纹带棒状杆菌感染致肺泡出血一例并文献复习

患者, 男性, 63岁, 因"解黑便5天"于2022年2月28日就诊于南昌大学第二附属医院。既往肝硬化伴食管胃底静脉曲张病史。入院后完善相关检查及检验, 结果提示红细胞计数1.42×1012/L, 血红蛋白27 g/L, 血小板85×109/L;纤维蛋白原浓度1.76 g/L, 其余肝肾功能、电解质、痰培养等结果未见明显异常。予以常规治疗后患者消化道出血仍未改善, 遂行经颈静脉肝内门体静脉内支架分流术(TIPS)治疗, 术后患者带气管插管返回EICU, 同时予以输血、维持内环境稳态等对症支持治疗。经治疗2周后复查相关指标:血常规提示血红蛋白78 g/L, 血小板62×109/L, 白细胞5.18×109/L, 中性粒细胞百分比80.3%, 凝血四项提示纤维蛋白原浓度1.52 g/L, 国际标准化比率1.35, D-二聚体2.14 mg/FEU, B型尿钠肽前体(pro-BNP)测定:6 398.5 pg/mL, C反应蛋白>200 mg/L, 降钙素原0.66 ng/mL。在2022年3月4—18日于ICU住院期间患者未再次出现消化道出血症状, 但开始出现咳粉红色泡沫痰, 行胸部...     

腹部卒中在急诊科的临床研究

腹部卒中,也称特发性自发性腹腔内出血(ISIH),是非创伤性腹腔内出血的罕见原因。是临床上较罕见的急腹症,因其起病急骤、病情危重及病死率高等原因,该疾病经常会在急诊科进行初步诊治。临床上通常表现为骤然发生的腹痛和低血容量性休克,由于缺乏特征性临床表现,且无特异性辅助检查方法及明确的诊断标准,确切的病因及发病机制尚未明确,因此误诊率及病死率高。本文对腹部卒中的病因、临床表现、诊断、治疗及预后等进行综述,以期为腹部卒中的诊断及治疗提供参考。     

眼镜蛇毒因子对创伤失血性休克大鼠肠道的作用

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠肠道的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型,随机分成对照组和CVF组,根据观察时间点的不同各组再分为休克前、复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血总补体活性（CH50）水平迅速下降,血内毒素（LPS）浓度、肠黏膜损伤评分均明显升高,随后2个时间点快速恢复至休克前水平;二胺氧化酶（DAO）活性在随后1h和6h时相明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％,其余各指标复苏后1h仅略升高,其复苏后各时相组均较对照组相应时相组明显降低。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少内毒素移位的发生,明显降低血浆内毒素含量。     

桡动脉采血与股动脉采血的临床效果比较

探讨桡动脉穿刺与股动脉穿刺抽取动脉血的临床效果比较,寻找最佳的动脉穿刺部位。方法对156例急诊须检测血气分析的患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组78例。对照组选5mL注射器及7号针头行股动脉采血,观察组选1mL注射器及4.5号针头行桡动脉采血,对比动脉穿刺采血成功率、按压时间、拒绝穿刺及疼痛程度等。结果观察组穿刺成功率、按压时间、拒绝穿刺及疼痛程度明显优于对照组(P<0.05)。结论选1mL注射器及4.5号针头行桡动脉采集血气分析标本,可以提高穿刺成功率,减轻患者的疼痛,节省局部按压的时间,为急诊护士抢救患者的生命赢得了更多的宝贵时间。     

脓毒症早期诊断的生物标志物

脓毒症是世界范围内重症加强治疗病房（ICU）患者的第一死因，美国每年约70万脓毒症患者中死亡约21万。近年的报道，脓毒症的发生率呈每年1．5％～8．0％的上升趋势。1991年，美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）将脓毒症定义为全身炎症反应综合征（SIRS）加感染。但脓毒症很难和其他引起SIRS的原因区别开来。在SIRS患者中，尽可能早地区别感染和非感染因素，对正确治疗是至关重要的，不适当的抗感染治疗对机体是有害的。诊断脓毒症除了临床特征外，有效的生物学标志物检测是早期诊断的重要手段。现就近年来脓毒症早期诊断中出现的一些生物标志物进行综述。     

腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的研究现状

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP）是一发病急、病因复杂、病情变化快、死亡率高的急腹症，因并发症多，预后不良，死亡率达15%-25%[1]，随着我国人民生活水平的提高、生活方式及饮食习惯的改变，发病率有逐年增加的趋势。随着现代医学的进步与发展，SAP的诊断、治疗水平也不断提高，除了传统的内科保守、外科手术以及中医中药等治疗措施，更多的治疗技术应用于临床，自1965年Wall等[2]首先报道腹腔灌洗治疗急性胰腺炎，发展至近年出现的腹腔镜下置管腹腔灌洗、软式内镜腹腔灌洗，腹腔灌洗已经广泛应用于临床，现将其研究现状综述如下。     

PD-1/PD-L1通路在脓毒症晚期免疫抑制作用中的研究进展

脓毒症是炎症、免疫激活、缺氧等复杂因素相互作用的结果,目前仍缺少针对性治疗方案。文章指出免疫负性调控蛋白程序性细胞死亡受体1(PD-1)/程序性细胞死亡配体1(PD-L1)通路可通过胞内多种机制,如磷酸磷脂酰激酶-3(PI3K)等诱导脓毒症患者T、B淋巴细胞,抗原提呈(DC)细胞,中性粒细胞等免疫细胞的凋亡、耗竭,以此维持机体抗炎和促炎反应的平衡,这种过度的免疫负性调控导致晚期脓毒症患者出现免疫抑制状态,是导致患者死亡的主要原因。提示脓毒症免疫抑制是一个多细胞、多种群、多层次参与的复杂的病理生理过程,PD-1/PD-L1通路在晚期脓毒症免疫抑制发挥着重要作用。抗PD-1抗体在体内和体外实验中已取得阶段性治疗成效,PD-1/PD-L1通路可成为治疗脓毒症的一个新靶标。