靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者炎性细胞因子浓度变化的影响

目的探讨体外循环下心脏瓣膜置换术靶控输注异丙酚后对患者炎性细胞因子浓度的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例,美国麻醉医师协会分级Ⅱ-Ⅲ级,随机分为异丙酚组和对照组,每组30例。异丙酚组在麻醉诱导后靶控输注初始血浆药物靶浓度为2．5ug／mL的异丙酚,根据麻醉深度调整异丙酚血浆靶浓度,最大可达3．4ug／mL;同时复合枸橼酸芬太尼、维库溴铵维持麻醉。对照组术中间断静注咪唑安定、枸橼酸芬太尼、维库溴铵维持麻醉。分别于麻醉诱导后、主动脉阻断后30min、主动脉开放时、体外循环停机后30min、体外循环停机后90min抽取患者中心静脉血,用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素10（IL-10）的浓度。结果两组在体外循环期间血清TNF—α、IL-8浓度均显著升高,对照组明显高于异丙酚组（P〈0．01）;血清IL-10的浓度均显著升高（P〈0．01）,但对照组明显低于异丙酚组（P〈0．01）。结论异丙酚可通过抑制促炎性细胞因子的合成和激活抗炎性细胞因子的释放,减轻机体逐级放大反复加重的过度失控的全身炎症反应,对机体发挥保护作用。     

无肌松药全身麻醉下进行骨科手术的临床对照试验

目的 比较使用和不使用神经肌肉阻滞药全身麻醉下进行部分骨科手术的优缺点.方法 76例ASAⅠ或Ⅱ级骨科手术患者,随机分为试验组（T组）、对照组（C组）各38例.使用琥珀酰胆碱诱导后,T组只用丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉,C组按常规使用阿曲库铵.术中维持脑电双频指数（BIS值）在30～60之间,记录两组患者麻醉前,诱导后,切皮时,术后30、60 min和拔管后的BIS值和四个成串刺激比（T4/T1,TOFr）,比较两组丙泊酚和瑞芬太尼用量、睁眼时间、拔管时间、术后20 min警觉与镇静评分（OAA/S）及不良反应,术后请外科医师评价肌松效果.结果 两组患者瑞芬太尼用量、外科肌松评价、术中体动次数、血管活性药使用次数无显著差异;T组插管后各时点TOFr均显著高于C组（P ＜ 0.01）,丙泊酚用量多于C组（P ＜ 0.05）,睁眼时间、拔管时间明显短于C组（P ＜ 0.05）,拔管后BIS值显著高于C组（P ＜ 0.05）,术后20 min OAA/S评分明显低于C 组（P ＜ 0.05）.结论 无肌松药全身麻醉下进行骨科手术比使用者呼吸恢复早,拔管快,清醒程度好,具有显著优势.     

舒芬太尼用于婴幼儿先天性巨结肠Soave手术骶管阻滞的临床研究

目的 研究婴幼儿先天性巨结肠Soave手术时舒芬太尼用于骶管阻滞的麻醉及镇痛效果.方法 40例患儿随机分成对照组(C组:0.8％利多卡因+0.25％罗哌卡因)和舒芬太尼组(S组:0.8％利多卡因+0.25％罗哌卡因+舒芬太尼0.5μg/kg),气管插管后行单次骶管阻滞,异氟醚吸入维持.观察两组气管插管前(T0)、骶管阻滞后(T1)、扩张肛门(T2)、游离肠管(T3)及拔管后5 min(T,)患儿的心率(HR)和平均动脉压(MAP)变化,比较术中异氟醚维持值、肛门松驰程度及苏醒时间,术后2、4、8、16和24h镇痛、镇静评分及不良反应.结果 S组与C组比较:T2、T3、T4患儿HR、MAP低(P＜0.05),术中异氟醚维持值低(P＜0.05),苏醒时间短(P＜0.05),术后2、4、8 h' Ramsay镇静评分高(P＜0.05),FLACC镇痛评分各时点低(P＜0.05).两组术后尿潴留、皮肤瘙痒等不良反应的发生率无差异.结论 舒芬太尼配伍利多卡因、罗哌卡因骶管阻滞用于婴幼儿先天性巨结肠Soave 手术,可提供良好的术中麻醉及手术后镇痛、镇静效果.     

喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞在甲状腺手术中的应用

目的探讨喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞在甲状腺手术中的应用。方法 75例甲状腺手术患者随机分为喉罩全麻联合颈丛神经阻滞组(A组)、单纯喉罩全麻组(B组)和单纯气管插管全麻组(C组),分别观察所有患者诱导前(T0)、喉罩(或气管插管)置入即刻(T1)、手术30 min(T2)、喉罩(或插管)拔除即刻(T3)、喉罩(或插管)拔除20 min(T4)患者心率、平均动脉压的变化;记录各组静脉麻醉药丙泊酚和瑞芬太尼的用量;记录手术时间、苏醒时间,苏醒期呛咳、躁动、恶心呕吐和术后咽喉痛的发生例数;喉罩(或插管)拔除20 min进行警觉与镇静评分、术后3、5 h进行视觉模拟疼痛评分。结果 A、B组血流动力学稳定,围术期心率和平均动脉压的差异无统计学意义(P>0.05);C组围术期血流动力学变化剧烈,A、B组分别与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组患者苏醒时间短于C组(P<0.05),苏醒期呛咳、躁动,恶心呕吐和术后咽喉痛的发生例数少于C组(P<0.05);喉罩(或插管)拔除20 min警觉与镇静评分低于C组(P<0.05),A组术后3、5 h疼痛评分低于B、C组(P<0.05);A、B组瑞芬太尼和丙泊酚的用量少于C组(P<0.05)。结论喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞和单纯喉罩全麻都能很好的满足甲状腺手术的麻醉要求,围术期血流动力学稳定、镇痛完善,麻醉效果佳;苏醒快,苏醒期呛咳、躁动等不良反应少,苏醒质量高;术后咽喉痛、恶心呕吐等并发症的发生少,只是联合组有持久稳定的术后镇痛作用,这两种麻醉方法均可在甲状腺手术中应用。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察小剂量氯胺酮对血红素加氧酶-1 (heme-oxygenase 1,HO-1)在大鼠肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后肝脏中表达的影响,并对其可能的保护机制作一初步探讨. 方法 48只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为A组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+假手术)、B组(盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+假手术)、C组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、D组(盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、E组(锌原卟啉5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、F组(锌原卟啉5 mg/kg、盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+小肠I/R),每组8只.小肠I/R造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60 min,然后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用免疫组化法测定肝组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肝脏病理学改变;取外周静脉血测血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT). 结果 A、B两组间各项数据比较差异无统计学意义(P＞0.05);各缺血造模组大鼠肝组织MDA含量:C组[(2.69±0.35) μmol/g]、D组[(4.62±0.36) μmol/g]、E组[(4.35±0.24) μmol/g]、F组[(4.74±0.34) μmol/g]与B组[(1.08±0.26) μmol/g]比较,显著升高;SOD活力:C组[(129±6) μU/L]、D组[(102±5) μU/L]、E组[(99±4)μU/L]、F组[(96±6)μU/L]与B组[(133±7) μU/L]比较,显著下降;血清GOT、GPT含量:C组[GPT(212±21) U/L,GOT(129±16) U/L]、D组[GPT(416±33) U/L,GOT(362±15)U/L]、E组[GPT(407±29) U/L,GOT(359±14) U/L]、F组[GPT(414-±40) U/L,GOT(366±16) U/L]与B组[(GPT(53±9) U/L,GOT(83±7) U/L]比较,显著升高;HO-1表达:C组(0.472±0.126)、D组(0.324±0.078)、E组(0.337±0.092)、F组(0.328±0.083) OD与B组(0.078±0.010) OD比较,显著上调(P＜0.05或P＜0.01);与D组比较,C组血清GPT、GOT、肝组织MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调(P＜0.05);与D组比较,E组、F组血清GPT、GOT及MDA、SOD值差异无统计学意义(D0.05);E组和C组比较,血清GPT、GOT,肝组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调(P＜0.05). 结论 小剂量氯胺酮预处理能减轻肠I/R后造成的肝脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的.     

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响

目的 评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4(P2XR)mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和右美托咪啶组( DEX组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.DEX组于术后即刻开始每天腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.于术前1d、术后1、3、7和14 d时测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).术后测定痛阈后随机取6只大鼠,断头处死,取损伤侧L4～6脊髓组织,采用RT-PCR法测定P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达.结果 与S组比较,NP组和DEX组术后MWT及TWL降低,脊髓P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组比较,DE组术后MWT及TWL升高,脊髓P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达下调(P＜0.05).与术后7d时比较,NP组和DEX组于术后1、3、14 d时MWT和TWL升高,P2X4R mRNA和p38MAPK mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪啶减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制P2X4RmRNA和p38 MAPK mRNA的表达有关.     

急性失血对机械通气大鼠血清神经特异性烯醇化酯和紧密联结蛋白5含量的影响

目的探讨失血量对机械通气大鼠血清NSE、Claudin-5含量的影响。方法 Wistar大鼠30只,按失血量随机分为5组:对照组(C组)、失血20%组(S_2组)、失血40%组(S_4组)、失血60%组(S_6组)和失血80%组(S_8组),每组6只。各组大鼠麻醉后按组别于颈动脉放出相应血量,同时由股静脉行液体复苏。复苏3 h 55 min后行动脉血气分析,按氧分压和血红蛋白含量计算血氧含量。放血24 h后从颈动脉采血1 mL测定血清NSE和Claudin-5的含量。结果 1)与C组(18.8±1.0)相比,S_2、S_4、S_6、S_8组血液含氧量降低分别为14.6±0.7、10.2±0.6、7.9±0.3、6.3±0.4 mL/dL,且随着放血量的增加而逐级减少,S_8S_6S_4S_2组,P0.05。2)S_2、S_4、S_6、S_8组血清NSE含量均高于C组(P0.05),S_8组最高(19.8±0.4)ng/mL,且S_8S_6S_4S_2组,P0.05;S_4、S_6、S_8组血清Claudin-5含量均低于C组(P0.05),S_8组最低(0.4±0.1)ng/mL,且S_8S_6S_4组,差异有统计学差异(P0.05)。结论大鼠失血20%持续24 h后血清NSE增加,失血40%持续24 h后血清Claudin-5下降,失血量达80%后无法存活24 h。     

肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组).S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变.结果 与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01).与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01).RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05).结论 在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤.     

左旋精氨酸对心内直视手术期间血清心肌肌钙蛋白T的影响

目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肺转流期间心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病患者30例,随机均分为L-Arg组(L组)和对照组(C组).L组于主动脉开放后给予L-Arg 200 mg/kg.分别于主动脉插管时、主动脉开放后30 min、2、6 h检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 主动脉开放后两组cTnT比主动脉插管时显著升高(P＜0.01),L组cTnT在主动脉开放后2、6 h显著低于C组(P＜0.05).与C组比较,L组主动脉开放后2 h血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度显著降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.05).结论 L-Arg对心内直视手术期间心肌有良好的保护作用.     

氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用

目的 探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重200～230 g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组).按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1 h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10 mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带.再灌注4 h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度.结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05).透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组.结论 氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强.