妇科腹腔镜手术中Trendelenburg体位时脑血流动力学的变化

目的应用经颅多普勒超声监测Trendelenburg体位(简称T位)时脑血流动力学的变化。方法择期腹腔镜下妇科手术患者40例,常规全身麻醉后行颈内静脉球部置管,监测麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(T2)、气腹后(T3)、T位即刻(T4)、T位后30min(T5)、体位恢复后(T6)大脑中动脉平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI),计算脑灌注压(CPP)。同时测量颈内静脉压,并于T2、T5采颈内静脉球部、桡动脉血进行血气分析。计算动-颈内静脉氧分压差(Da-jvO2)、二氧化碳分压差(Da-jvCO2)、血乳酸浓度差(Da-jvLac)和血糖浓度差(Da-jvGlu)。结果与T1时比较,T2时患者Vm、CPP明显降低(P0.05);与T2时比较,T4~T6时Vm明显升高(P0.05),T4、T5时PI、CVP和T5时RI、CPP明显升高(P0.05);T5时Da-jvO2明显降低(P0.05),Da-jvCO2、SjvO2明显升高(P0.05)。结论 Trendelenburg体位30min存在大脑过度灌注和脑氧摄取量减少,但未造成明显脑组织代谢障碍。     

腹腔注射右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠镇痛的实验研究

目的:评价右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠行为学、痛敏及脊髓背角神经元磷酸化胞外反应激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p ERK)、磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(phosphorylated c AMP response element bound protein,p CREB)、c-fos蛋白表达的影响。方法:健康成年雄性Wistar大鼠54只,6~8周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、慢性神经病理性疼痛组(C组)和右美托咪啶组(D组)。S组仅分离坐骨神经但不结扎,C组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)的神经病理性疼痛模型,D组于术后即刻开始至处死前1d腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,1次/d,S组和C组注射等容量生理盐水。于术前1 d、术后3、7、14 d时以缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)测定大鼠机械痛阈和辐射热的缩足潜伏期(paw withdrawl latency,PWL)测定大鼠的热痛阈,并于术后测定痛阈后灌注处死大鼠,取L4~6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元p ERK、p CREB、c-fos的表达水平。结果:与S组比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角p ERK、p CREB、c-fos表达上调(P<0.05);与C组比较,D组术后3、7、14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓背角p ERK、p CREB、c-fos表达下调(P<0.05)。与术前1 d比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短;与术后3 d时比较,C组和D组7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角p ERK、p CREB、c-fos表达上调(P<0.05)。结论:右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性疼痛,抑制p ERK、p CREB、c-fos的表达可能是其作用机制之一。     

术后认知功能障碍分子机制与麻醉的潜在联系

背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的发病机制多年来倍受关注,其中麻醉因素在POCD相关的多种分子生物学改变中起到了重要作用.目的 将POCD分子机制与麻醉间的潜在关系作一系统综述.内容 近年大量动物实验及体外研究发现,全身麻醉药能引起神经细胞相关蛋白退行性变、调节炎性因子表达、与中枢胆碱能受体相互作用并能在特异条件下产生神经毒性物质,均与POCD相关.趋向 麻醉在POCD中的作用机制尚不明确,需要进一步研究以找到其防治方向.     

氯胺酮对先天性心脏病患者心内直视手术下心肌热休克蛋白72 mRNA表达的影响

目的 研究人全心缺血再灌注时心肌热休克蛋白72(HSP72)mRNA的表达及氯胺酮预处理对其表达的影响,探讨氯胺酮心肌保护的机制.方法 选择择期行先天性房间隔缺损或室间隔缺损修补术的患者36人,随机分为3组(各12人):对照组(C组)、氯胺酮干预组(K1、K2组).在劈胸骨、主动脉插管时和主动脉开放前5 min,干预组分别静脉注射氯胺酮0.5、1.0mg/kg,对照组注射等量生理盐水.在上腔静脉插管时(T1)、主动脉阻断后30 min(T2)和主动脉开放后30 min(T3)取适量心肌组织,应用一步法实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应检测心肌中HSP72 mRNA的表达量.结果 组内比较HSP72mRNA表达量随着缺血再灌注损伤的发生和发展呈逐渐增加的趋势,各时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05).组间比较除T1时间点外,HSP72 mRNA表达量在T2和T3时间点氯胺酮干预组均显著高于对照组(P＜0.05),K1、K2两组相比较差异无显著性(P＞0.05).结论 HSP72基因在心肌缺血再灌注损伤时表达增加.氯胺酮能显著促进心肌HSP72基因的表达,减少血浆心肌酶的漏出,具有心肌保护作用,且亚麻醉剂量与麻醉剂量效应相同.     

围术期低体温与麻醉管理

麻醉和手术过程中,中枢神经的体温调节功能受到干扰,多种因素影响人体热平衡,形成了围术期常见的低体温.低体温造成机体生理功能紊乱,与许多围术期并发症有关.采取有效措施防治低体温是现代麻醉管理的重要环节.     

肝移植术后急性肺损伤危险因素分析

目的 探讨肝移植术后急性肺损伤(ALI)的相关危险因素.方法 60例肝移植患者术后分ALI组和非ALI组,对11项临床资料进行单因素及多元逐步Logistic回归分析,确定肝移植术后急性肺损伤危险因素.结果 16例患者发生ALI,发生率为26.67%.单因素分析结果表明术前低氧血症、术中无肝期≥60 min、输液量≥8000mL,血制品输入量≥4000mL、气管带管时间≥72 h以及肺部感染,两组间比较差异有统计学意义,多元逐步Logistic回归分析结果表明,术前低氧血症、术中无肝期≥60 min是ALI发生的危险因素.结论 术前低氧血症和无肝期长是发生ALI的相关危险因素.     

髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义

目的探讨髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义。方法成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹腔积液,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组和E组血清胰淀粉酶、肺髓过氧化物酶均高于C组（P〈0．01）,E组升高的程度小于S组。结论重症急性胰腺炎相关性腹腔积液可以导致急性肺损伤,肺组织中髓过氧化物酶表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹腔积液激活了粒细胞有关。     

右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察右美托咪啶对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用以及对脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)和右美托咪啶组(D组),S组大鼠仅分离坐骨神经不结扎,C组和D组建立CCI模型,D组于CCI术后即刻开始至取材时点每天腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,S组和C组注射相同体积的生理盐水.各组大鼠分别于术前l d,术后1、3、7、14 d测定机械痛阈和热痛阈,在术后第1、3、7、14 d测定痛阈后每组随机取6只大鼠取L4-6脊髓组织,逆转录PCR(RT-PCR)法检测p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达.结果 与S组比较,C组术后1、3、7、14 d机械痛阈和热痛阈明显降低,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达明显上调(P<0.05);与C组比较,D组术后3、7、14 d机械痛阈和热痛阈显著升高,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达明显下调(P<0.05);与术前比较,C组、D组机械痛阈和热痛阈术后1、3、7、14 d显著降低,第7天时降到最低(P<0.05);与术后1 d比较,C组、D组p38MAPK mRNA和BDNF mRNA于术后3、7、14 d明显升高,第7天达到最高(P<0.05);对p38MAPK和BDNF mRNA的表达进行相关性分析,Pearson相关系数为0.901,表明p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达呈正相关(P<0.05).结论 右美托咪啶对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤疼痛具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制p38MAPK的活化,从而下调BDNF的表达有关.     

靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者静脉血中性粒细胞NF-κB表达的影响

心脏瓣膜置换术因手术创伤大,体外循环(CPB)等因素所致的术后患者全身炎症反应(SIR)是心脏外科中常见的临床问题。随着临床研究和基础实验的研究进展,静脉麻醉药异丙酚抗氧化、清除自由基的作用已有共识。近年来发现异丙酚还具有抑制中性粒细胞(PMN)功能的作用,其可作用于 PMN参与炎性反应的多个环节,并具有抗炎性反应效应。异丙酚能否通过基因调控蛋白来缩短过度延长的PMN的存活时间,减轻炎性介质的释放,减少全身炎性反应综合征 (SIRS)等术后并发症的发生有待进一步研究。本研究旨在观察靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者静脉血(PMN) 核转录因子κB(NF-κB)表达及PMN相对数的影响,为临床应用提供参考。