右美托咪定镇痛作用的临床研究进展

背景 疼痛是困扰人类最严重的临床问题之一.在临床上,右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)广泛应用于术前、术中和术后镇静、镇痛. 目的 探讨Dex用于围手术期镇痛是否具有显著优势. 内容 Dex具有良好的超前镇痛或辅助镇痛、稳定血流动力学、延长麻醉药的镇痛时间、降低围手术期副作用等作用,尤其是一些特殊患者的围手术期应用,如产科麻醉和小儿麻醉. 趋向 Dex围手术期镇痛最佳的用药时机、方法以及患者的选择尚需更多的研究去证实.     

术后认知功能障碍治疗的新靶向-γ-氨基丁酸A型受体相关药物

背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是一种常见的围术期并发症.γ-氨基丁酸A型(γ-aminobutyricacid type A,GABAA)受体作为一种中枢神经抑制性受体,可能对POCD的发生起着关键性作用.目的 综述以GABAA受体为靶点的相关药物对POCD的影响.内容 与GABAA受体相关的3类药物:激动剂、拮抗剂和反向激动剂,对POCD可分别产生诱发、逆转和改善症状的作用. 趋向 对记忆或者认知功能损害具有改善作用的GABAA受体相关药物,对POCD的治疗具有重大意义,将成为今后POCD的研究热点.     

急性二尖瓣乳头肌断裂抢救成功1例

患者 男,58岁,体重70 kg.劳累后突发呼吸困难、心慌气短伴全身出汗、四肢厥冷15 h,于2007年8月10日急诊入院.既往无外伤史,无冠心病病史.体格检查:端坐呼吸,呼吸急促,口唇轻度发绀.心尖区可闻及3/6级收缩期杂音并向腋部传导,两肺可闻及弥漫性水泡音,双下肢轻度紫绀.心电图:窦性心动过速、偶发异位性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、T波异常、左心房增大.胸部X线片:两肺斑片状密度增高影,考虑肺水肿.超声心动图:二尖瓣前叶乳头肌断裂;左室收缩功能正常、舒张功能明显减低;二尖瓣重度反流、三尖瓣中度反流;肺动脉收缩压增高为49.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).     

神经阻滞疗法的基本配方

神经阻滞疗法是疼痛治疗中最重要的方法之一。由于传导痛觉的C类神经纤维的髓鞘较薄，局麻药可迅速阻断其传导而实现镇痛作用，从而终止疼痛的恶性循环。在阻断混合神经的传导时，交感神经亦被阻断故血运不畅引起的疼痛亦得到改善。在神经阻滞的局部注射糖皮质激素具有很好的抗炎作用，可缓解疼痛周围组织的炎性水肿、渗出。我们认为神经阻滞的基本用药应包括如下几种。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重230～270 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、氯胺酮+假手术组(KS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、氯胺酮预处理组(K组)、锌原卟啉Ⅸ+氯胺酮预处理组(KZ组)和锌原卟啉Ⅸ组(Z组).采用夹闭肠系膜上动脉根部1 h后再灌注的方法 制备肠缺血再灌注模型.于麻醉前30 min时,S组腹腔注射生理盐水2 ml,K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KZ组依次腹腔注射氯胺酮10 ms/kg和锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg,Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg.S组、KS组仅分离肠系膜上动脉,不结扎.于再灌注6 h时处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血红素加氧酶-1(HO-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,光镜下观察肠组织病理学结果 并采用Chiu评分评价损伤程度.结果 与S组比较,I/R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高,SOD活性降低,K组MDA含量升高(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调(P<0.05或0.01),肠组织病理学损伤加重;与I/R组比较,K组肠组织MDA含量降低,SOD活性升高,肠组织HO-1表达上调,iNOS表达下调(P<0.05),肠组织病理学损伤减轻,KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达,下调iNOS表达有关.     

牢记田主任的教导

1993年我刚开始当住院医师,对临床麻醉几乎一点儿经验也没有.记得有一天主任安排我去做1台硬膜外麻醉,配合妇产科主任进行1倒子宫全切除术.     

川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响

目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康成年Wistar大鼠54只,雌雄各半,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=6)、LPS组(n=24)和二硫代氨基毗咯烷预先给药组(PDTC组,n=24).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组经尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等容量生理盐水.LPS 组和PDTC组分别于给予LPS后1、3、6和12 h时,C组于给予生理盐水后即刻,经下腔静脉取血后,各处死6只大鼠,取肺组织,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清IL-6浓度,计算肺组织湿重与干重的比值(W/D比),采用免疫组化法测定肺组织HSP70的表达和NF-κB 的活性,电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性升高,HSPT0表达上调,血清IL6浓度升高(P<0.01);与LPS组比较,PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性降低,HSP70表达上调,血清IL-6浓度降低(P<0.01),肺组织病理损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷预先给药可减轻LPS诱发大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活性和上调HSPT0的表达有关.     

高龄患者在腰-硬联合麻醉下行人工股骨头置换术的麻醉体会

目的 探讨高龄患者的麻醉和术后镇痛方式.方法 0.25%低浓度罗哌卡因腰-硬联合麻醉和术后镇痛.结果 低浓度罗哌卡因腰-硬联合麻醉和术后镇痛方式,对高龄患者的呼吸循环影响小,术后镇痛效果好.结论 低浓度罗哌卡因腰-硬联合麻醉和术后镇痛应用于高龄患者值得临床推广.