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视可尼可视喉镜的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
视可尼可视喉镜(SOS)是一种纤维光导可塑形喉镜,它兼具光棒与纤维支气管镜的优点,不仅可以用于正常的气管插管,还可以用于多种类型的困难气管插管。它装配简单、前端角度可调节、插管成功率高,在人工呼吸道的建立中发挥越来越重要的作用。该文就SOS的结构特点,应用前准备,临床应用(常规应用、困难呼吸道应用)以及对血流动力学的影响进行综述。 相似文献
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探讨膀胱测压传感装置在腹壁整形术围手术期的效果。2019年3月至2020年9月, 中国医学科学院整形外科医院收治行全腹壁整形手术女性患者16例, 年龄26~54岁, 平均37.5岁, 体质指数29~34 kg/m2。用膀胱测压传感装置监测腹壁整形术患者围手术期膀胱内压以间接测量腹内压。记录腹壁整形术患者术前0.5 h、术中腹直肌分离矫正后即刻、术后24 h腹内压测量值, 术后1个月随访患者满意度。16例患者腹内压间接测量值术前0.5 h 3~7 mmHg, 术中腹直肌分离矫正后即刻维持9~12 mmHg, 术后24 h腹内压值较矫正术后即刻有下降, 1例患者术后48 h内出现轻度呼吸困难, 予以吸氧后症状好转;2例患者术后48 h出现轻度腹胀, 予减少输液量后症状好转。10例患者对腹部整形效果较满意, 6例非常满意。膀胱测压传感装置可监测围手术期患者腹内压, 提高腹壁整形术的安全性, 值得应用。 相似文献
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背景 声门上气道装置(supraglottic airway devices,SAD)在困难气道患者的处理中发挥着重要作用,并且许多气道管理指南推荐应用SAD处理发生在手术室和院前的困难气道. 目的 介绍SAD在困难气道处理不同方面的应用情况及其存在的可能问题. 内容 包括SAD的分类、SAD在困难气道处理中的作用、困难气道处理时采用SAD进行通气管理或通过SAD实施气管插管、SAD在院前困难气道处理中的应用、SAD在困难气道处理中应用的相关问题等. 趋势 目前的主要问题是大多数的SAD研究是人体模型研究,仅有少数随机对照临床研究在困难气道患者比较了SAD的应用情况.由于最安全的数据是来自于广泛地临床应用,因此认为在困难气道处理中SAD有效和安全的断言必须慎重解释. 相似文献
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瑞芬太尼与舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应效果的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
临床常用的阿片类药物如芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼在药代动力学、药效动力学上均存在明显差异[1],对气管插管血液动力学反应的抑制程度明显不同.等效剂量的舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应的效果优于芬太尼[2],而等效剂量的瑞芬太尼和舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应的差异有待探讨.本研究拟在复合异丙酚.维库溴铵麻醉诱导时,采用随机双盲设计,比较等效剂量的瑞芬太尼和舒芬太尼对小儿气管插管血液动力学反应的影响. 相似文献
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目的 探讨缺血后处理联合远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠86只,体重270~330 g,随机分为5组,假手术组(Ⅰ组,n=19)仅实施手术,不行缺血再灌注;缺血再灌注组(Ⅱ组,n=19)阻断右侧大脑中动脉缺血1.5 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Ⅲ组(n=16)再灌注前脑缺血30 s,再灌注30 s,重复3次;Ⅳ组(n=16)再灌注前右侧股动脉缺血5 min恢复灌注;V组(n=16)再灌注前行缺血后处理及远隔缺血后处理.于再灌注2和24 h时行神经功能缺损评分(NDS评分);再灌注24 h时断头取脑,测定脑梗死面积,检测脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平;股静脉注射异硫氰酸,右旋糖酐,断头取脑,行共聚焦扫描,以对侧作为对照.结果 与l组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅵ组和V组NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比明显升高,缺血侧脑组织MAP2表达水平、血浆容量、微血管直径和长度明显降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和V组NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比明显降低,缺血侧脑组织MAP2表达水平、血浆容量、脑微血管直径和长度明显增加(P<0.05).结论 缺血后处理联合远隔缺血后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果与两者单独应用时相似. 相似文献
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iNOS在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 评价诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠36只,体重250~300 g,采用结扎大鼠左冠状动脉左前降支的方法 建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注120 min.随机分为6组(n=6):Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅱ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射iNOS抑制剂Smethylthiourea(SMT)10 ms/kg,Ⅲ组生理盐水输注结束后尾静脉注射SMT 10 ms/ks.Ⅳ组、Ⅴ组和Ⅵ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注瑞芬太尼2 μg·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅴ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射SMT 10 mg/kg,Ⅵ组瑞芬太尼预处理结束后尾静脉注射SMT 10 mg/kg.于心肌缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔30 min记录心率(HR)和平均动脉压(MAP),计算心率血压乘积(RPP).于缺血前即刻、缺血30 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定左心室面积(LVA)、心肌梗死区面积(IA)和缺血危险区面积(AAR),计算AAR/LVA、IA/LVA和IA/AAR.结果 各组问HR、MAP、RPP和AAR/LVA比较差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR比较差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅳ组比较,Ⅴ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR升高(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低(P<0.05).结论 iNOS是瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应的介导因子,而非触发因子. 相似文献