环甲膜穿刺切开术问卷调查与分析

正中国和世界众多国家的"困难气道管理指南"均明确指出:环甲膜穿刺、切开术是处理"无法插管,无法氧合(CICO)"紧急气道,挽救患者生命的最后有效方法[1-2]。需要每一位麻醉科医师、甚至每一位外科医师熟练掌握,并能够在CICO危急时刻迅速、有效地实施~([3-6])。然而,笔者从事气道管理临床研究和气道管理培训多年,在长期临床实践和教学培训中发现,在困难气道管理领域普遍存在侥幸心     

Cookgas气管插管型喉罩用于预测困难气管插管的临床观察

目的比较经Cookgas气管插管型喉罩(CILA)纤维光导支气管镜(FOB)和视可尼喉镜(SOS)在预测困难气管插管时的临床效果。方法择期在全身麻醉下行整形外科手术的预测困难气管插管患者60例,随机分为FOB组(n=30)和SOS组(n=30)。麻醉诱导后,置入CILA,经CILA由FOB或SOS引导气管插管,记录CILA置入、气管插管次数和时间、CILA退出时间、气管插管成功率、FOB及SOS镜下声门的情况,并记录麻醉诱导前、后,气管插管过程中和气管插管后5min内的血压和心率变化。结果60例患者均成功置入CILA,FOB组28例首次气管插管成功,2例分别在第2和3次成功;SOS组18例1次插管成功,7例在第2次成功,5例颈部重度瘢痕患者插管失败,改用FOB引导完成插管。与FOB组比较,SOS组气管插管时间[(60.2±29.6)vs.(92.4±47.9)s]和喉罩退出时间[(104.6±39.9)vs.(130.0±51.9)s]显著延长(P<0.05)。气管插管对两组患者血液动力学的影响较轻。结论经CILA引导FOB和SOS均可安全有效地应用于预测困难气管插管患者,其中FOB引导气管插管的插管时间较短,成功率较高。     

缺血预处理和后处理减轻缺血/再灌注损伤的分子机制

背景 组织长时间缺血后再灌注能导致缺血/再灌注(ischaemia/reperfusion,I/R)损伤.研究证实缺血预处理和缺血后处理可减轻I/R损伤大约75％. 目的 综述缺血预处理和缺血后处理减轻I/R损伤的分子机制. 内容 缺血预处理和缺血后处理的分子机制涉及腺苷、缓激肽、阿片和大麻素激活的细胞表面G耦联蛋白受体.这些物质依次兴奋生长受体,继而激活细胞保护性通路,其中包括通过有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regular kinase 1/2,ERK1/2)途径减少细胞凋亡以及通过磷脂酰肌醇-3激酶途径减少线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放.mPTp开放能够导致细胞死亡.最近研究提示,细胞表面激活的肿瘤坏死因子-α受体通过激活Janus激酶以及信号转导子和转录激活因子3途径而发挥细胞保护作用. 趋向 缺血预处理和缺血后处理减轻I/R损伤的分子机制目前仍在研究中,有望在对此更深入理解的基础上获得可转化为有意义的临床治疗措施.     

无管芯环状弯曲气管导管在患儿气管插管中的应用效果

目的观察无管芯环状弯曲气管导管用于患儿气管插管的效果。方法择期全麻气管插管下完成整形外科手术患儿105例,男88例,女17例,年龄4～12岁,ASAⅠ或Ⅱ级,按气管导管的弯曲方式随机分成三组,每组35例:环状弯曲组(RB组)、自然弯曲组(NB组)和管芯弯曲组(SB组)。记录声门暴露时间、插管时间、插管次数、一次插管成功情况、插管后喉镜片是否带血;记录术后2 h咽喉部并发症的发生情况。结果三组声门暴露时间差异无统计学意义。NB组插管时间明显短于SB组[(22.7±13.6)s vs (25.2±10.6)s,P0.05]。SB组全部一次完成气管插管,RB组和NB组分别有2例(6%)和8例(23%)需要第二次完成气管插管。RB组一次插管成功率明显高于NB组(94.3%vs 77.1%,P0.05)。RB组和NB组各有1例喉镜有血,SB组无一例喉镜有血。SB组有9例(26%)术后咽部疼痛,明显多于RB组的2例(6%)和NB组的1例(3%)(P0.05)。结论无管芯环状弯曲气管导管可相对提高患儿首次插管成功率,术后咽部不适明显减少,是一种安全便捷有效的插管方式。     

困难气道告知书及告知体系的发展现状

<正>近年来,随着多种困难气道管理工具的研发、推广应用以及对气道管理培训的重视和完善,困难气管插管发生率显著降低[1]。然而,导致气道管理失败和气道相关不良事件发生的主要原因仍然是气道评估不完善和预防体系不健全[1-3]。为了完善术前气道评估,并保证困难气道患者再次手术安全,除了相关病史、体格检查以及影像学等辅助检查之外,记录了既往困难气道管理相关情况的困难气道告知书将会给气道管理相关医护人员提供直接、有价值的参考[4]。2017年中华医学会     

迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠100只,8周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、迷走神经电刺激后处理组(POES组)、肢体远隔缺血后处理组(Rp组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(POES-RP组).I/R组、POES组、RP组和POES-RP组采用结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.POES组和POES-RP组于心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30min,电刺激参数:波宽2ms,频率1O Hz,电流强度随HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RP组和POES-RP组于心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1( HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度升高,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P＜0.05).与I/R组比较,POES组、RP组POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度降低,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,POES组和POES-RP组缺血区和非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与POES组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α和ICAM-1的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1和IL-1含量降低,非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与RP组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区心肌组织TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高,非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高(P＜0.05).结论 迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且联合应用的效果强于单独应用,其机制可能与抑制局部和全身炎性反应有关.     

磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号转导通路在芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护中的作用

目的 在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)大鼠探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号转导通路在芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护中的作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠(体重250g～350 g)麻醉后,采用计算机产生的随机数随机分为4组:对照组(C组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)及联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组(F-R组).在结扎大鼠冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)30 min造成局部心肌缺血后,开放心肌再灌注60 min建立大鼠心肌I/RI模型.采用SA Bioscience公司功能分类基因芯片和免疫蛋白印迹分析法检测再灌注60 min后缺血区心肌内与PI3K/Akt相关基因的表达和磷酸化Akt蛋白的表达情况.结果 利用基因芯片检测的与PI3K/Akt相关的基因中,与C组比较,F组共有9个基因的表达显著上调,而R组仅2个基因的表达显著上调;但F-R组共有33个基因的表达较C组显著上调.蛋白印记分析结果显示,与C组比较,F组、R组和F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量均增高;而与F组和R组比较,F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量进一步增高.结论 联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可明显增强PI3K/Akt信号转导通路激活.     

肢体远隔缺血后处理联合吗啡后处理增强对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 评估联合应用肢体远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIP)和吗啡后处理能否获得增强的心肌保护作用. 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,采用随机数字表法将60只大鼠分为6组(每组10只):空白对照组(Sham组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组(IPC组)、肢体RIP组(RIP组)、吗啡后处理组(M组)以及联合应用肢体RIP和吗啡后处理组(M+RIP组).实验中连续监测心律失常情况,计算缺血期和再灌注早期的心律失常评分,检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)和心脏肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)浓度,并采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)双重染色法测定心肌梗死面积. 结果 I/R组、IPC组、RIP组、M组和M+RIP组的心肌梗死面积分别是(56.0±9.1)％、(23.9±5.5)％、(40.4±11.1)％、(47.7±9.3)％和(27.2±6.7)％.与I/R组比较,M+RIP组再灌注早期心律失常发生率和心律失常评分、血清CK-MB和cTnⅠ浓度以及心肌梗死面积均明显降低(P＜0.05);这些参数在IPC组和M+RIP组之间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 在大鼠在体心肌I/RI模型,联合应用肢体RIP和吗啡后处理可获得增强的心肌保护作用,其心肌保护作用类似于IPC.     

急性肾损伤的新型生物标志物——中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白

背景 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)常见于大型手术后和危重症患者,而且AKI与患者病死率增高、治疗费用增加以及ICU停留时间和住院时间延长有关.虽然人们一直在研究预防和减轻AKI的干预措施,但很少获得成功,主要原因是不能早期识别AKI导致干预治疗延迟. 目的 综述AKI的早期新型生物标志物——中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL). 内容 重点阐述AKI治疗失败的常见原因,识别AKI传统生物标志物的缺陷,理想AKI生物标志物的要求,NGAL的特征、来源、作用和病理生理学促发因素,NGAL作为AKI生物标志物的临床证据,NGAL的临床价值和局限性等内容. 趋向 应用快速可重复的生物标志物早期识别AKI是改善患者转归的关键步骤,NGAL似乎具有实时检测AKI合适生物标志物的许多特征,并且在临床研究中显示了极佳的应用前景.     

CT三维气道重建图像在气道管理中的应用

围术期的气道管理是麻醉医师面临的一项巨大挑战,因此,安全、微创、快速建立有效气道和完善的气道管理对于保障患者围术期生命安全至关重要。手术前精确的气道评估可指导气道管理方案的制订以及人员和气道管理器具的充分准备,最大限度地确保患者生命安全,避免气道管理失败导致的严重并发症和相关医疗诉讼案件的发生。CT三维气道重建技术可精确地显示气道内部和外部形态结构,医务人员通过此重建技术形成的气道图像可辅助诊断气道疾病和预测困难气道。