Cell division cycle 25 homolog c effects on low-dose hyper-radiosensitivity and induced radioresistance at elevated dosage in A549 cells

The underlying mechanisms behind both low-dose hyper-radiosensitivity (HRS) and induced radioresistance (IRR), generally occurring at elevated radiation levels, remain unclear; however, elucidation of the relationship between cell cycle division 25 homolog c (Cdc25c) phosphatase and HRS/IRR may provide important insights into this process. Two cell lines with disparate HRS status, A549 and SiHa cells, were selected as cell models for comparison of dose-dependent Cdc25c phosphatase expression subsequent to low-dose irradiation. Knockdown of Cdc25c in A549 cells was mediated by transfection with a pGCsi-RAN-U6neo vector containing hairpin siRNA sequences. S216-phosphorylated Cdc25c protein [p-Cdc25c (Ser216)], cell survival and mitotic ratio were measured by western blot, colony-forming assay and histone H3 phosphorylation analysis. Variant p-Cdc25c (Ser216) expression was observed in the two cell lines after irradiation. The p-Cdc25c (Ser216) expression noted in SiHa cells after administration of 0–1 Gy radiation was similar to the radioresistance model; however, in A549 cells, the dose response for the phosphorylation of the Cdc25c Ser216 residue overlapped the level required to overcome the HRS response. Furthermore, Cdc25c repression prior to low-dose radiation induced more distinct HRS and prevented the development of IRR. The dose required to overcome the HRS response coincided with the effect of early G2-phase checkpoint arrest in A549 cells (approximately 0.3 Gy), and Cdc25c knockdown in A549 cells (approximately 0.5 Gy) corresponded to the phosphorylation of the Cdc25c Ser216 residue. Resultant data confirmed that dose-dependent Cdc25c phosphatase does effectively act as an early G2-phase checkpoint, thus indicating mechanistic importance in the HRS to IRR transition in A549 cells.     

转化生长因子-β1基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染发展至肝细胞癌风险的相关研究

目的：探讨转化生长因子-β1基因多态性与乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染发展至肝细胞癌风险的关系。方法随机纳入120例 HBV 慢性感染患者（病例组）和100例与病例组性别、年龄相匹配的健康者（对照组）,并将病例组分为非肝癌组和肝癌组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测各组 TGF-β1基因多态性（T29C）并结合 TGF-β1 mRNA 水平进行比较分析。结果携带基因型 CC 发生肝癌的风险较携带基因型 TT 显著降低（OR ＝0．317,95％CI ＝0．110～0．913,P ＝0．033;OR＝284,95％CI ＝0．093～0．866,P ＝0．027）。携带等位基因 C 较等位基因 T 发生肝癌的风险显著降低（OR ＝0．570,95％CI ＝0．341～0．953,P ＝0．032;OR＝0．548,95％CI ＝0．320～0．936,P ＝0．028）。肝癌组中携带基因型 CC 的患者 TGF-β1 mRNA 水平较低。结论TGF-β1基因 T29C 多态性可能与 HBV 慢性感染进展至肝细胞癌风险有关。     

医务人员人文素质缺乏的原因与对策

以病人为中心的医疗服务理念要求医务人员有较高的人文素质,而医务人员人文素质受到市场经济条件下的社会功利化倾向、医院人文环境欠佳以及医务人员自身人文素质追求弱化等方面的消极影响。促进医务人员人文素质的提高,需要医院内部人文环境的优化、医院管理者的身体力行、相关制度的保障特别是医务人员自身人文知识的学习与实践。     

急性脑卒中致心脏骤停原因分析

目的：探讨急性脑卒中致心脏骤停原因,以加强心脏骤停后治疗。方法：回顾性分析我科近三年来收治的36例急性脑卒中导致心脏骤停患者的病历资料,探讨急性脑卒中导致心脏骤停病因。结果：36例患者中29例考虑出现继发心肌损伤或心律失常而引起心脏骤停;5例因脑干生命中枢受损引起心脏骤停;2例呕吐物阻塞呼吸道,出现窒息而引起心脏骤停。结论：急性脑卒中致心脏骤停原因考虑：继发心肌损伤或心律失常、脑干生命中枢受损、窒息,以继发心肌损伤或心律失常最常见。     

高校资源在社区居家养老服务中应用的可行性探讨

随着我国社会老龄化的加剧,养老问题日益突出。家庭养老、机构养老因条件制约无法满足当今养老需求,社区居家养老处于起步阶段,将高校资源运用于社区居家养老服务具有成本低、高效率、人性化的特点。     

放射损伤对鼻咽癌外周血CD4+CD25high调节性T细胞的影响

目的通过分析放疗前后鼻咽癌(NPC)患者外周血CD4+CD25high调节T(Tr)细胞比例及其变化规律.初步探讨NPC患者免疫抑制机制和放疗对免疫抑制的影响,为有效提高NPC的治疗疗效提供参考.方法采用流式细胞术检测36例初治的鼻咽癌患者放疗前、放疗后和30例正常健康者(对照组)外周血中T细胞亚群及CD4+CD25high T细胞比例.结果放疗前鼻咽癌患者CD3+、CD4+、CD8+T细胞比例及CD4/CD8比值接近正常对照组(P＞0.05);而CD4+CD25high Tr细胞比例明显高于正常对照组[分别为(2.76±1.06)%,(2.06±0.98)%,P＜0.05];放疗结束时,与放疗前比较,外周血CD4+T细胞比例减低、但差异无统计学意义(P＞0.05);CD4+/CD8+比值减低(P＜0.05),而CD4+CD25high Tr细胞比例明显升高,差异有统计学意义[(4.88±1.02)%,P＜0.05].结论CD4+CD25high Tr细胞可能是鼻咽癌患者免疫抑制的重要原因之一,与鼻咽癌免疫逃逸有关.放疗后外周血CD4+CD25high Tr细胞比例比CD4+/CD8+比值更能敏感反映免疫功能状态,有可能成为鼻咽癌的更有效的免疫监测指标.     

肺部X射线照射后炎性细胞因子在支气管上皮细胞中的表达

目的研究C57BL/6J小鼠双肺照射12Gy后,炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)和白介素-6(IL-6)蛋白在肺组织中的表达。方法实验组小鼠给予双肺单次照射12Gy,对照组小鼠在相同条件下双肺假照射0Gy。分别于照射后0·5、1、3、6、12、24、48和72h,1、2、4、8、16和24周处死,通过免疫组织化学方法和图像分析定量检测肺组织中TNF-α、IL-1α和IL-6蛋白的表达。结果胸部照射后数小时,上述炎性因子蛋白表达即比对照组显著增加。在随后的急性放射性肺炎阶段,支气管上皮以及肺间质的炎性细胞产生了大量的TNF-α(最大值出现在全肺照射后第4周,9·74%±1·78%)、IL-1α(最大值出现在全肺照射后第8周,14·76%±7·77%)和IL-6(最大值出现在全肺照射后第8周,4·28%±1·33%)。结论肺部照射以后,在胸部照射的最初数小时以内,支气管上皮是上述炎性因子最重要的来源,这些炎性细胞因子进一步通过征集和激活炎症细胞来促进和放大放射性肺炎的产生和发展。     

EV71感染的手足口病患儿体液免疫临床分析

目的探讨并分析EV71感染手足病患儿体液免疫状况。方法分别测定30例EV71阳性和30例EV71阴性的手足口病患儿与同期20例健康儿童的血清IgG、IgA、IgM及补体C3、C4水平,采用SPSS18.0软件用t检验统计分析EV71阳性组的IgG、IgA、IgM及补体C3、C4水平与EV71阴性组和对照组各项指标水平的差异。结果 EV71阳性组和阴性组手足口病患儿各指标水平无显著差异;与对照组相比,EV71阳性组患儿血清IgG、IgA、C3、C4水平降低（P〈0.05）;IgM明显升高（P〈0.001）。结论 EV71感染的手足口病患儿存在体液免疫功能紊乱,但EV71感染对体液免疫功能影响无显著特异性。     

荔枝核提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的：观察荔枝核提取物对实验性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的防护作用,以及对肝组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达的影响。方法：35只Wistar大鼠随机分为对照组（5只）、模型组（10只）、低剂量（10只）和高剂量荔枝核提取物组（10只）。除对照组外,其余各组均以脂肪乳剂（添加脂肪肝诱导药物丙基硫氧嘧啶）灌胃,另外低、高剂量荔枝核提取物组大鼠以荔枝核提取物溶液（250mg/kg、500mg/kg）灌胃。第6周末处死全部大鼠,进行肝脏组织学和免疫组化检测,对MIF的表达进行评分,并测定血清Glucose、ALT、AST、TG、TC、HDL和LDL水平。结果：与模型组大鼠相比,荔枝核提取物组大鼠可见肝脏脂肪变性、炎症和坏死改善,肝组织MIF表达及血清Glucose、ALT、TG和LDL水平显著降低（P〈0.01、P〈0.05）,血清HDL水平增高（P〈0.05）,且高剂量组Glucose、ALT、TG和LDL的降低显著优于低剂量组（P〈0.05）。结论：荔枝核提取物可改善NASH大鼠肝脏脂肪变性、炎症、坏死和血糖、血脂代谢以及肝功能损害,并能降低肝脏MIF的表达。     

栽培金银花农艺性状的数量分类学研究

通过资源调查与收集,观察和测量了金银花栽培种质41个分类群共743份植物样本的株高、叶长、叶宽、花药长、单枝花蕾数、花蕾颜色等63个性状,采用主成分分析法,从63个编码性状中筛选出6个主成分因子共16个关键性状,作为新的变量,采用Ward联接法和平方Euclidean距离对41个OTUs进行聚类分析。结果显示,以遗传距离11.84为阈值,41个种质被分为5组。因子分析的结果表明,叶形和株型、花蕾性状、被毛及新枝颜色等性状对金银花栽培种质内的分类鉴别有重要的意义。该研究为进行金银花核心种质的筛选和良种选育奠定基础。