人胃癌细胞系BGC—823不同转移能力的细胞克隆间的细胞微丝结构特征研究

用单细胞培养法，从人胃癌细胞系ＢＧＣ－８２３中分离出１０个克隆。通过裸鼠致瘤和转移检测，进一步筛选出具有较高转移性的Ｃ１、Ｃ６和低转移的Ｃ５、Ｃ８等４个细胞株。它们的生长能力虽无明显差异，但超微结构显示Ｃ５和Ｃ８细胞表面微绒毛少，而且长度不一，微丝长而粗，将列规则，组装程度较好；Ｃ１和Ｃ６细胞微绒毛多而密集，长度均一，微丝短而粗，呈点状或玫瑰状小体，组装程度差，此外本研究显示肿瘤细胞内的微丝骨架组     

外源性三磷酸腺苷对人胃腺癌细胞(MGC-803)增殖和细胞骨架的影响

本文报道人胃低分化腺癌细胞(MGC-803)在外源性三磷酸腺苷(ATP)的连续作用下,细胞增殖受到明显的阻抑,4天以后细胞增殖的抑制率达80％以上,细胞内的骨架系统有较明显的改善。微管由中央区的微管组织中心一直伸展到细胞边缘附近,使细胞充分铺展并变扁平,近似于正常上皮细胞的形态。微丝束变粗壮,纵横交错,布满细胞周边的细胞质内。点状的肌动蛋白荧光明显减少。细胞内外的纤维粘连蛋白的荧光反应更加明显。本文并讨论了细胞增殖和细胞骨架系统之间的关系。     

胃癌细胞周期不同时相MTS1/p16、p21、p53的表达

进一步明明确不同周期时相肿瘤细胞Ｐ１６基因的表达水平及在细胞周期调控中的作用。方法改进并建立了一个高同步率,高收获率的细胞周期同步化的方法,通过此方法把细胞同步在不同的时期,对ＲＮＡ及蛋白的表达进行研究,确定地不同同量丰中Ｐ１６的表达有何变化,同时分析其它几个重要的抑癌基因如Ｐ５３、Ｐ２１,研究它们在细胞周期中的表达以及与Ｐ１６基因相经关系。结果确定在不同周期时相的胃癌细胞系ＭＧｃ８０－３Ｇ     

北京市结肠癌危险因素的病例对照研究

目的：筛选北京市结肠癌主要危险因素。方法：用1：1配对病例对照研究方法，调查150例原发性结肠癌患者，并用条件Logistic回归模型对所获资料进行单因素和多因素分析。结果：有统计意义的危险因素包括：食用油和高蛋白食品摄入过多、精神压抑等；保护因素有经常食用新鲜蔬菜和葱、醋等食品；而一些文献报道有统计意义的危险因素(如肠道慢性疾患史、家族肿瘤史等)本文未见统计意义。结论：该研究为了解北京市结肠癌的流行规律提供了参考。     

中药白龙与环六亚甲基双已酰胺对人胃癌不同周期细胞生长与表型调节的共性研究

目的：对比研究中药复方白龙与西药诱导分化剂环六亚甲基双已酰胺（Hexamethylen bisace-lamide,HMBA）对人胃癌MGC80－3不同周期细胞的生长与表型调节的共性作用。方法：采用高压笑气加胸腺嘧啶脱氧（TdR）双阻断法将MGC80－3细胞分别同步于G1、S、G2、M4个时相，用中药复方白龙和HMBA分别处理各时相细胞。结果：实验结果表明中药白龙或HMBA对MGC80－3不同周期细胞具有显著的增殖抑制作用，抑制率达46.2%－75.3％。细胞在软琼脂上的生长势态和细胞周期中中的增殖抑制相似，但在S与G2期中中药白龙的作用优于HMBA。与此同时细胞质微丝组装，除M期外，均显著增加。结论：中药白龙与HMBA对人胃癌MGC80－3各时相细胞的生长与分化表型作用具有明显的共性特征，为促进中西医结合提供理论认识基础。     

腺病毒载体研究进展

腺病毒载体目前广泛地应用于基因治疗 ,随着对腺病毒分子结构与功能及感染机制的深入了解 ,人们在降低其免疫原性 ,增强基因导入特异性 ,增强感染和表达效率等方面进行了许多探索 ,本文就这方面的研究进展进行综述     

癌细胞生物学本质分析

80年代以来，对细胞发生癌变机理的研究，在分子生物学领域继癌基因和抗癌基因发现后，进一步阐明了它们在信号传递、调控细胞分裂、细胞分化和凋亡中具有重要作用，充分揭示和证明了癌变是多因素、多阶段和多基因的演变过程。基因诊断和治疗也在试行中。但从宏观上看，人体正常细胞为什么会发生普遍性的癌性变化？癌细胞究竟是一种什么属性的细胞？癌症能否被彻底征服？对这些问题在文献中触及尚少。本文是在国内外已确证的大量实验结果和浩瀚文献资料基础上，从生物系统发生学角度，试对人体发生癌症规律的根据和癌症的本质进行初步分析、…     

胃癌高发区食品中N-甲基亚硝基脲的分离鉴定

目的：从亚硝化食品中分离鉴定Ｎ亚硝酰胺。方法：用高效液相色谱（ｈｉｇｈｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｌｉｑｕｉｄｃｈｒｏｍａｔｏｇｒａｐｈｙ，ＨＰＬＣ）光水解热裂解热能分析仪联机技术，从胃癌高发区食品鱼露亚硝化产物中直接分离、测定和制备热不稳定性Ｎ亚硝酰胺色谱组份；利用ＨＰＬＣ电喷雾离子化质谱计和ＨＰＬＣ紫外光谱仪联机技术，对该色谱峰的制备组份进行结构确证。结果：从亚硝化鱼露中直接分离到一种热不稳定性Ｎ亚硝基化合物，其色谱保留时间与Ｎ甲基亚硝基脲（Ｎｎｉｔｒｏｓｏｍｅｔｈｙｌｕｒｅａ，ＮＭＵ）相同；进行结构确证研究发现，该色谱峰的质谱特征峰（ｍ／ｚ６４、１０２、１４５）及紫外吸收光谱（λｍａｘ＝２３０ｎｍ）与ＮＭＵ标准品相同。结论：实验结果充分说明该色谱峰含ＮＭＵ，首次直接证明了亚硝化食品中存在ＮＭＵ。     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.