CpG岛甲基化检测技术比较

Cp G岛过甲基化所致基因去表达是主要的表遗传学 (epigenetics)改变之一 ,是一种在突变、缺失、异位等序列变异之外的非序列性变化。这种表遗传异常不仅与复制延迟、染色体压缩、转录抑制密切相关 ,而且与疾病的易感性、发生发展、预后和转归均有密切关系。很多肿瘤发生都涉及到基因组甲基化的改变 ,包括抑癌基因的高甲基化和原癌基因的去甲基化。因此 ,检测甲基化的相关技术也随着甲基化研究的深入而不断推陈出新。简便高效快捷检测方法的出现极大地提高了工作效率 ,关键性 Cp G位点概念的建立增加了实验结果的实用性     

抗HRP单克隆抗体及PAP复合物活性影响因素的研究

作者制备了大鼠抗辣根过氧化物酶单克隆抗体及其与辣根过氧化物酶的复合物,观察了温度(室温、4℃、-20℃、-70℃)、pH值(pH=3,pH=11),蛋白稳定剂(1％BSA,50％中性甘油)及保存时间对抗体活性的影响。以ELISA法及微孔免疫细胞化学法检测抗体活性。结果表明;含此抗体的腹水及培养上清在室温中放置2周,4℃、-20℃、-70℃中放置10个月,抗体活性未见明显改变,加与不加蛋白稳定剂无明显差异。此培养上清在酸性环境(pH=3)中24h,活性严重受损,而其中含1％BSA及腹水者可耐受24h,活性无明显变化。此抗体与酶的复合物在4℃、-20℃、-70℃保存1年,仍保持良好的染色效果,与开始相比无显著性差异。     

肿瘤细胞对DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂VP—16耐药机理研究进展

ＶＰ－１６通过ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ选择性抑制增殖期ＤＮＡ合成并广泛用于临床。肿瘤细胞对ＶＰ－１６耐药错综复杂，表现不一。本文通过对常见耐药机理分析，阐述ＶＰ－１６与ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ的作用和相互关系，拓扑异构酶Ⅱ与耐药的关系。总结对ＶＰ－１６耐药的检测方法，根据研究进展，提出对ＶＰ－１６耐药机理的三大方面：①耐药细胞相关基因的改变；②ＤＮＡ拓扑异构酶－Ⅱ含量和活性改变；③ＤＮＡ拓扑异构酶调控因素的变     

肿瘤坏死因子临床应用的新探索

肿瘤坏死因子具有多种生物学活性，对肿瘤细胞有强烈的杀伤作用，使其有可能成为临床上有一定应用价值的抗癌生物制剂。但同时也存在一定的毒副作用，限制了其临床应用，近年来，国内外学者对肿瘤坏死因子及肿瘤死因子受体的结构与功能关系进行了深入研究并取得了一些进展，为在分子水平改建肿瘤坏死因子提供了理论依据，使之有可能减少其毒副作用，而保持其抗瘤活性。     

~3H血卟啉衍生物与胃癌单克隆抗体交联物在荷瘤裸鼠体内的药代动力学研究

血叶啉衍生物(HPD)是用于光动力学疗法(PDT)的光敏剂。以前报道了HPD与胃癌单克隆抗体(McAb)交联物的体内外抗肿瘤作用,发现McAb-HPD的光动力学效应明显优于游离HPD,充分显示了Mc-Ab的导向治疗作用。本文将~3H-HPD与胃     

阿霉素与胃癌单克隆抗体交联物的体内外抗肿瘤作用

以氧化葡聚糖法制备了阿霉素(ADM)与胃癌单克隆抗体(MoAb)3H11的交联物3H11-DEX-ADM,ADM与3H11克分子比为73:1。经ELISA法测定,交联物的抗体活性保留86%。体外细胞毒试验显示,3H11-DEX-ADM对胃癌细胞BGC823的杀伤作用比游离ADM明显增强,其IC₅₀分别为1.0μg/ml及3.75μg/ml。在荷瘤裸鼠治疗实验中3H11-DEX-ADM能显著抑制肿瘤生长,抑制率为51.5%(P<0.05),明显高于ADM组及其非特异性抗体交联物(NI gG-DEX-ADM)组,后者的抑制率分别为21%及24%。表明3H11-DEX-ADM对肿瘤具有选择杀伤作用。将3H11-DEX-ADM与丝裂霉素C(MMC)-3H11交联物(3H11-HSA-MMC)联合应用,细胞素实验未能显示协同或相加作用;游离ADM与MMC联合亦呈相似结果。     

人—人杂交瘤免疫球蛋白分泌稳定性的研究

对三株人—人杂交瘤细胞株的免疫球蛋白分泌稳定性作了研究。研究中注意到用有限稀释法多次克隆的杂交瘤细胞(C_(10),13H_2)与未经克隆的细胞株(F_3)在体外培养和扩增中,其细胞形态大小,染色体数和抗体分泌能力有不同程度的变化。研究证实杂交瘤球蛋白分泌稳定性与染色体丢失或不分泌群体的过度生长有关。我们用HAT筛选培养液进行再处理,注意到C_(10)这一株细胞的四倍体细胞数明显增加,抗体分泌量也有所增加。结果提示对杂交瘤细胞及早克隆,或适时用HAT进行重筛选,对稳定分泌群体可能有一定的效果。     

以牛血清白蛋白为中间载体的血卟啉衍生物与抗胃癌单克隆抗体交联物的抗肿瘤作用

以牛血清白蛋白为中间载体,将血卟啉衍生物(HPD)与抗胃癌单克隆抗体3H11交联。交联物3H11-BSA-HPD的克分子比为1:1:200。本文对3H11-BAS-HPD的体内外抗肿瘤作用进行了研究,并与直接交联物3H11-HPD进行比较。3H11-BSA-HPD和3H11-HPD对胃癌靶细胞BGC-823的细胞毒效应相似,并均明显比游离HPD强。在接种靶细胞(2×10~5细胞/只)的裸鼠中,对照组和HPD组均于接种后13天内形成瘤块,而间接和直接交联物处理组在34天实验期内仅有1/6动物形成肿瘤。结果表明3H11-BSA-HPD和3H11-HPD在HPD相等剂量下,具有相似的导向杀伤肿瘤细胞的作用。     

差异竞争性PCR定量扩增胃癌及转移灶癌基因HER2和C-myc

目的 介绍差异竞争性多聚酶链反应（ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙ ｃｏｍｐｅｔｉｔｉｖｅ ＰＣＲ，ＤＣ－ＰＣＲ），并分析癌基因ＨＥＲ２和Ｃ－ｍｙｃ变异与胃癌生物学行为的关系。方法 用ＤＣ－ＰＣＲ定量检测胃原发癌、癌旁、转移淋巴结及远处脏器转移癌中ＨＥＲ２和Ｃ－ｍｙｃ扩增。结果 ＨＥＲ２扩增频率在近端胃癌组中高于远端胃癌组（分别是８４．６％和２６．３％，Ｐ〈０．０５），侵及浆膜组明显高于未侵及浆膜组（     

肺癌放疗、化疗中合并伊氏肺孢子菌肺炎的临床特点分析

目的分析肺癌放疗、化疗期间合并伊氏肺孢子菌肺炎患者的临床特点,以期达到早期诊断、早期治疗。方法回顾性分析4例确诊肺癌合并伊氏肺孢子菌肺炎患者的临床表现、治疗、影像学以及检验资料,分析患者的临床特点和诊治中的经验和教训。结果 4例患者均为男性,年龄53～65岁,均为ⅢA期至Ⅳ期鳞状细胞肺癌并接受了一线化疗和放疗,在放疗过程中出现发热、咳嗽、进行性呼吸困难并迅速进展为Ⅰ型呼吸衰竭,2例出现气胸及皮下气肿。肺部影像学均表现为双肺磨玻璃影及实变阴影,其中3例死亡者为双肺弥漫分布;3例伴有不规则气囊影,2例伴有间质增厚,1例伴有牵拉性支扩。血清1-3-β-D-葡聚糖试验均阳性。4例患者均采用机械通气,复方磺胺甲基异肟唑、糖皮质激素或合并卡泊芬净、克林霉素及伯氨喹等治疗,其中1例治愈,3例治疗无效死亡。结论肺癌治疗期间合并伊氏肺孢子菌肺炎病情危重、预后差,临床和影像学表现有显著特点,血清1-3-β-D-葡聚糖水平升高。从事肺癌放、化疗工作的医务工作者应保持对伊氏肺孢子菌肺炎的高度警惕。