磁共振B-FFE序列在原发性三叉神经痛伽玛刀治疗中的作用研究

目的:探讨磁共振B-FFE序列在原发性三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)伽玛刀治疗中的作用。方法:共81例患者,采用B-FFE序列定位行伽玛刀治疗。随访观察所有患者的治愈率、有效率、并发症发生率及复发率;并与3D-FFE序列定位伽玛刀治疗的情况进行比较。结果:治愈66例(81.5%),显效8例(9.9%),有效4例(4.9%),无效3例(3.7%)。总有效率为96.3%,并发症发生率2.5%。该疗效好于采用3D-FFE序列定位伽玛刀治疗原发性TN患者的情况(P=0.04<0.05)。结论:B-FFE序列定位伽玛刀治疗原发性TN有效率高、并发症发生率低,可以作为常规定位序列加以推广应用。     

直接和间接共培养条件下人脐带间充质干细胞对恶性胶质瘤细胞系SHG44生长的抑制作用

背景:SHG44是一种恶性胶质瘤细胞系,其生物学性状稳定、易于培养,广泛应用于动物成瘤模型制作,目前对其研究主要集中在运用药物、基因转染及电离辐射等途径抑制其生长,未见间充质干细胞对其作用的相关报道。目的:通过直接和间接共培养的方法,探讨人脐带间充质干细胞对恶性胶质瘤细胞系SHG44的作用,观察SHG44胶质瘤细胞数量及细胞周期的变化。方法:将人脐带间充质干细胞与SHG44细胞,分别在24孔板进行直接共培养,在Transwell板进行间接共培养,分别设对照组。培养3d后在荧光显微镜下观察,并收集Transwell板中的SHG44胶质瘤细胞,应用流式细胞术分别检测SHG44细胞周期。结果与结论:直接接触共培养组SHG44胶质瘤细胞数量少于对照组(P<0.05)。Transwell间接接触共培养组SHG44胶质瘤细胞数量与对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05),其细胞周期位于G0/G1期的SHG44胶质瘤细胞比率高于对照组(P<0.05)。证实,体外培养的人脐带间充质干细胞可以通过直接及间接接触抑制恶性胶质瘤细胞系SHG44细胞的生长。     

不同放疗方式联合替莫唑胺治疗脑功能区恶性胶质瘤疗效观察

手术加放疗、化疗的综合疗法是脑胶质瘤的主要治疗手段,生长于脑重要区域和功能区的恶性胶质瘤手术治疗困难,不适当的手术反而导致致残率提高或早期复发.自2006年5月起,采用放射治疗同步口服替莫唑胺并后续单药辅助化疗治疗了53例脑重要区域和功能区恶性胶质瘤,根据放疗方式不同,分为2组,24例行立体定向放射治疗,29例行普通放疗,结果报告如下.     

miR-15a负调控Bmi-1对胰腺癌细胞系PANC-1放射敏感性影响

研究表明,不同miRNA参与不同肿瘤的发生发展过程,且其表达方式具有特异性^[1]。miR-15a作为一种与肿瘤相关的基因,对癌细胞凋亡的调控发挥关键作用。Bmi-1作为PcG家族中的一种转录因子,对肿瘤的发生发展发挥重要作用^[2-3]。Bmi-1参与胰腺癌细胞的调节过程十分繁杂,可被多种miRNAs调控^[4],而miRNA作为与肿瘤密切相关的一类分子标记物,与肿瘤的发生发展密切相关,主要是通过与其靶基因的3,UTR区结合,发挥相关功能^[5]。这提示由表观遗传学改变而介导的Bmi-1表达量的升高可加快胰腺癌的发生发展过程,但具体研究还很少。本研究在前人工作基础上,以胰腺癌细胞系PANC-1为基质,就miR-15a对Bmi-1的表达调控作一研究,进而探讨其在胰腺癌细胞PANC-1放射敏感性中作用,以揭示其在胰腺癌治疗中的作用机制。     

miR-181a靶向NRP1增强肺癌A549细胞放射敏感性观察

我院于2013年7月份安装并投入使用的医科达AXESSE型直线加速器配备有全新的Agility治疗机头,其80对合计160片叶片的MLC与前几代MLC在构造和性能上区别很大,其等中心投影仅为5 mm,精度更高且具有更快的运行速度,近期出现疑难MLC故障一例,现总结分析如下.     

基于EPID采用参数化梯度法测定光子束射野边界

【摘 要】 目的:探究参数化梯度方法（PGM）测量电子射野影像系统（EPID）光子束射野大小的可行性。 方法:PGM通过一个修改的双曲正切函数拟合Profile半影区。瓦里安EDGE机载aS1200采集6 MV和10 MV FF及FFF射束EPID数据,TrueBeam机载aS1000采集6 MV FF射束EPID数据。γ分析1 mm/1%标准量化PGM拟合Profile半影区与EPID测量半影区一致性。比较半高宽方法与PGM测量的FF射束射野大小,比较最大斜率方法与PGM测量的FFF射束射野大小;比较PGM在不同射束能量、不同EPID探测器类型和引入铅门位置误差后测量射野边界的稳定性和扩展性。 结果:半影区PGM拟合与EPID实测数据Pearson相关系数大于0.999,γ值小于0.2。FF射束,半高宽方法测定射野均大于PGM,且随着射野增大而增大,Profile本影去除后,两种方法测量差值显著减小;FFF射束,最大斜率方法与PGM测定射野大小差值在0.1 mm以内。PGM能够稳定测量不同能量、不同模态、不同EPID探测器类型射野边界,能够准确识别铅门1 mm位置变动。 结论:PGM可作为一种鲁棒通用的方法适用于EPID光子束射野质量保障。     

Ⅲ级星形细胞瘤术后放疗联合福莫司汀、长春新碱化疗疗效观察

目的:观察术后三维适形放疗联合福莫司汀、长春新碱同步化疗治疗Ⅲ级星形细胞瘤的临床疗效和不良反应.方法:70例Ⅲ级星形细胞瘤部分切除术后患者随机分成2组.A组36例,术后行立体定向适行放疗2～3 Gy/次,1次/d,DT量60～70 Gy.B组34例,放疗方法同A组,并在DT 24 Gy后行同步福莫司汀联合长春新碱化疗,于化疗开始后4～6个月内完成4～6个周期化疗.Kaplan-meier方法计算生存率,Logrank法进行统计分析.结果:1,6,12个月A组有效率分别为44.4%,38.9%,27.8%;B组有效率分别为85.3%,79.4%,70.6%,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.001).A组1,2,3年生存率分别为47.2%,22.2%和11.1%;B组分别为88.2%,67.6%和52.9%,2组比较差异有统计学意义(X2=7.358,P=0.007).结论:Ⅲ级星形细胞瘤术后放疗联合福莫司汀、长春新碱化疗可提高患者近期有效率和生存率,患者耐受良好.     

皮下注射氨磷汀在头颈部癌放、化疗过程中的保护作用

目的:观察皮下注射氨磷汀在头颈部癌放、化疗过程中的保护作用.方法:初治中、晚期头颈部癌患者62例随机分为对照组和观察组各31例.对照组给予3个疗程奥沙利铂+5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙化疗,同步进行7周总量为7000 cGy的放疗.观察组在对照组放、化疗基础上,于每次放疗前给予氨磷汀500mg皮下注射.评价2组治疗期间血液毒性与非血液毒性反应(黏膜炎、吞咽困难、口干及神经毒性)及近期疗效.结果:观察组非血液毒性反应发生率、2级以上急性口干初发时间、治疗总时间均低于对照组(P<0.05),放疗剂量高于对照组(P<0.05);观察组血液毒性发生率、近期疗效与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),均未因氨磷汀相关不良反应退出治疗.结论:皮下注射氨磷汀可降低头颈部癌放,化疗过程中出现的非血液毒性反应,药物不良反应轻.     

沉默细胞周期检测点激酶1(Chk1)对宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响

目的 探讨siRNA沉默细胞周期检测点激酶1（Chk1）基因对宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响。方法 合成Chk1基因的小分子干扰RNA（si-Chk1）,将si-NC或者si-Chk1分别转染到宫颈癌HeLa细胞中,0、2、4、6、8、10 Gy剂量的X射线照射细胞,RT-qPCR和Western blot检测转染后Chk1的mRNA水平和蛋白水平的表达,MTT方法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测转染后HeLa细胞放射敏感性,Western blot检测转染后P21蛋白和抗凋亡基因Bcl-2蛋白的表达水平。结果 si-Chk1转染到HeLa细胞后,HeLa细胞Chk1基因的mRNA和蛋白表达水平均显著下降（t=2.12~5.86,P<0.05）,沉默Chk1的表达抑制了宫颈癌HeLa细胞的增殖（t=3.15~6.36,P<0.05）,同时降低宫颈癌HeLa细胞克隆形成能力（t=1.58~6.36,P<0.05）,上调P21（t=4.35,P<0.05）、下调Bcl-2蛋白（t=2.37,P<0.05）的表达水平。结论 siRNA沉默Chk1表达能够增强HeLa细胞放射敏感性。     

小檗碱增强宫颈癌细胞放射敏感性的研究

目的 探讨小檗碱对宫颈癌细胞凋亡及放射敏感性的影响。方法 用5、10、15、20 μmol/L的小檗碱作用于宫颈癌细胞Siha、HeLa、Caski记为给药组,同时以只加入二甲基亚砜（DMSO）的细胞为对照组,CCK-8法检测48 h细胞存活率,计算小檗碱半数抑制浓度。用半数抑制浓度的小檗碱作用于宫颈癌Siha细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、细胞周期素B1（Cyclin Bl）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、信号转导和转录因子（STAT）、磷酸化的STAT3（p-STAT3）表达水平。含有半数抑制浓度的小檗碱培养液培养宫颈癌Siha细胞24 h后,用0、2、4、6、8 Gy X射线照射细胞,细胞克隆形成实验检测放射敏感性。结果 小檗碱能够抑制宫颈癌细胞的生长,抑制作用从大到小为：Siha、Caski、HeLa,半数抑制浓度依次为（16.84±3.52）、（23.54±8.67）、（21.86±6.35）μmol/L。17 μmol/L的小檗碱能够促进宫颈癌细胞Siha凋亡（t=56.847,P<0.01）,将细胞周期阻滞在G₂/M期（t=47.251,P<0.01）,并抑制宫颈癌细胞中Cyclin B1、CDK1、p-STAT3表达,促进Cleaved Caspase-3表达,对宫颈癌细胞中STAT3表达没有影响。17 μmol/L的小檗碱能够降低宫颈癌细胞的存活分数,放射增敏比为1.550。结论 小檗碱能够抑制宫颈癌细胞增殖,促进凋亡,阻滞细胞周期,增加宫颈癌细胞的放射敏感性。