放化疗联合程序性死亡受体1抗体治疗中晚期NK/T细胞淋巴瘤的疗效分析

目的 对比分析放化疗联合程序性死亡受体1(PD-1)抗体治疗中晚期NK/T细胞淋巴瘤的疗效及对预后的影响.方法 回顾性分析2017年1月至2019年12月经郑州大学第一附属医院诊治的53例Ⅲ ～Ⅳ期NK/T细胞淋巴瘤患者的资料,其中19例接受放化疗联合PD-1抗体治疗者为观察组,34例接受放化疗治疗者为对照组,评价治疗...     

热化疗联合作用抑制人小细胞肺癌细胞增殖的机制

目的 研究热化疗联合作用对肺部肿瘤细胞生长的抑制及其可能的机制。方法 参考临床常用剂量,采用43 ℃加热联合120 μg/L紫杉醇、43 ℃加热联合120 μg/L紫杉醇及20 μmol/L JNK特异抑制剂SP600125以及单纯使用120 μg/L紫杉醇处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照。应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率的变化,通过蛋白免疫印迹法检测JNK磷酸化水平和Caspase 3表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,运用SPSS 13.0对数据进行统计分析。结果 热化联合组细胞增殖率最低(P<0.05);JNK磷酸化水平在热化联合组中表达明显增高(P<0.05),SP600125可抑制其磷酸化(P<0.05);热化联合组的Caspase 3增高(P<0.05),SP600125使其表达减少(P<0.05);热化联合组细胞凋亡率增加(P<0.05),SP600125组细胞凋亡率减少(P<0.05)。结论 热化疗联合应用可以明显增加紫杉醇对H446细胞生长的抑制作用,且这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路,继而通过Caspase 3途径激活细胞凋亡来实现的。     

Akt通路在热化疗联合诱导人小细胞肺癌细胞凋亡中的作用

背景与目的:Akt通路是细胞内一条重要的信号通路,与细胞生长、凋亡密切相关,本研究旨在探讨Akt通路在热化疗诱导人小细胞肺癌细胞凋亡中的作用,进而探讨热疗抑制肺部肿瘤细胞增殖可能的机制。方法:参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇并加入1μmol/LAkt特异抑制剂Wortmannin(Wortmannin组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇并加入30μmol/L活性氧(reactive oxygen species,ROS)特异抑制剂NAC(NAC组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作为对照组,应用噻唑蓝比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,荧光法检测细胞内ROS,通过蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测Akt磷酸化水平和caspase-3的表达,采用SPSS13.0统计软件对数据进行统计分析。结果:热化联合组细胞增殖率(59.83±3.36)%低于对照组(100.00±0.00)%和单纯化疗组(69.16±2.95)%(P0.05);热化联合组的细胞凋亡率最高(27.59±5.47)%(P0.05);热化联合组的ROS表达增高(102.14±18.34)(P0.05),NAC可抑制其表达(28.01±1.19),Wortmannin对其无影响(99.87±8.35);Akt磷酸化水平在热化联合组降低(0.69±0.03)(P0.05),Wortmannin可抑制其磷酸化(0.00±0.00),NAC使其磷酸化水平升高(1.05±0.29)(P0.05);热化联合组的caspase-3表达(1.07±0.08)高于其他各组(P0.05)。结论:热化疗联合应用可以明显抑制H446细胞的生长,这种抑制作用可能是通过诱导ROS的产生,继而抑制Akt通路活化,并通过caspase途径导致细胞凋亡。     

6MVX射线对人食管癌EC9706细胞Gadd45α基因表达的影响

生长抑制及DNA损伤诱导基因45a(Gadd45α)是p53的下游靶基因,当面对各种环境应激时表达上调.Gadd45a在调节细胞周期监测点、细胞凋亡、DNA修复等方面扮演重要角色,它与多种肿瘤的发生发展密切相关.     

紫杉醇加顺铂结合放疗治疗鼻咽癌的临床研究

目的 探讨紫杉醇＋顺铂方案结合同期放疗治疗中晚期鼻咽癌的价值.方法 48例经病理学检查确诊为鼻咽癌患者随机分为两组.单放组23例,鼻咽及颈部病灶：DT60～70Gy.6～7周-1,颈部预防量：DT50Gy.5周-1.化放组25例,用紫杉醇50mg.（m2）-1静脉点滴d1,8,15,顺铂75mg.（m2）-1静滴d2～4,3～4周为1周期,至少治疗2个周期,放疗与化疗同期进行,放疗方法同单放组.结果 化放组25例,CR 7例,PR 9例,总有效率（CR＋PR）64.0%;单放组23例CR 4例,PR 5例,总有效率39.1%,两组有效率相比较有显著差异（P＜0.05）,1年和3年生存率化放组88.0%和76.0%,单放组为65.2%和60.9%,两组生存率相比较有显著性差异（P＜0.05）.化放组毒副反应主要有骨髓抑制,恶心、呕吐,口腔黏膜炎.结论 化疗联合放疗治疗中晚期鼻咽癌疗效高,毒副反应可以耐受.     

丙泊酚联合右美托咪定麻醉在儿童肿瘤放射治疗中的应用

目的：观察丙泊酚联合右美托咪定麻醉在儿童肿瘤放射治疗中的应用效果。方法：选取2021年11月至2022年11月于医院接受放射治疗的86例患儿,按照随机数字表法分为实验组与对照组,各43例。对照组采用丙泊酚麻醉,实验组采用丙泊酚联合右美托咪定麻醉。对比两组麻醉效果、麻醉起效时间、苏醒时间、丙泊酚用量,观察两组不同时间点血流动力学指标（血压、心率、血氧饱和度）变化,并统计两组不良反应（恶心、心律失常、呼吸抑制、躁动）发生情况。结果：实验组麻醉效果优于对照组,麻醉起效时间、苏醒时间均短于对照组,丙泊酚用量小于对照组（P<0.05）;两组麻醉起效后舒张压、收缩压、心率、血氧饱和度均降低,苏醒时两组舒张压、收缩压、心率、血氧饱和度均逐渐恢复,但实验组变化幅度小于对照组（P<0.05）;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：丙泊酚联合右美托咪定麻醉在儿童肿瘤放射治疗中麻醉效果更佳,有助于维持患儿血流动力学稳定,缩短苏醒时间,且安全性好。     

超声弹性成像评估自身免疫性肝炎患者肝纤维化分期价值分析

目的 探讨采用超声弹性成像(UE)检测评估自身免疫性肝炎(AIH)患者肝纤维化分期的价值。方法 2017年3月～2022年3月我院诊治的AIH患者58例,均接受肝穿刺组织病理学检查,采用METAVIR标准评估肝纤维化分期。使用超声诊断仪进行肝脏硬度检查,获得病灶处剪切波速度(SWV)。常规检测血清和血液学指标,计算天冬氨酸氨基转移酶与血小板计数比值指数(APRI)。应用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估各指标诊断肝纤维化的效能。结果 经肝组织病理学检查,在AIH患者中发现F0期肝纤维化7例(12.1%)、F1期15例(25.9%),即无显著性肝纤维化22例(37.9%),F2期17例(29.3%)、F3期13例(22.4%)和F4期6例(10.3%),即显著性纤维化36例(62.1%);显著性肝纤维化组外周血血小板(PLT)计数为(119.7±26.4)×10⁹/L,显著低于无肝纤维化组【(180.9±31.2)×10⁹/L,P<0.05】,APRI为(3.6±1.1),显著高于无肝纤维化组【(2.7±0.8),P<0.05】...     

贲门癌癌旁肠上皮化生类型与贲门癌发生部位关系

目的 探讨河南贲门癌高发区贲门癌(GCA)发生部位与癌旁肠上皮化生(IM)的组织学和组织化学特征之间的关系.方法 根据肿瘤与齿状线的关系,将770例贲门癌分成6种类型: A型:肿瘤全部位于齿状线下方;B型:肿瘤2/3位于齿状线下方;C型:肿瘤1/2位于齿状线下方;D型:肿瘤1/3位于齿状线下方;E型:肿瘤全部位于齿状线上方;F型:齿状线完全被肿瘤侵犯,难以区分肿瘤与齿状线的关系.采用阿利新兰-雪夫试剂染色法和高铁二胺-阿利新兰染色法研究295例GCA癌旁IM的组织学和组织化学特征.分析GCA发生部位与癌旁IM关系.结果 GCA以A型和B型为主(94%),高于C型和D型(P<0.05),未检出E型和F型.GCA癌旁IM的检出率为39%(115/295),完全性结肠型所占比例39%(45/115),高于另外3型(χ2=36.765,P<0.05).A、B、C三型GCA癌旁IM检出率差异无统计学意义(χ2=3.500,P>0.05).A、B型GCA癌旁IM均以完全型为主(χ2=81.203,P<0.05;χ2=34.154,P<0.05),这两种不同部位GCA癌旁IM亚型分布无差异(χ2=4.174,P>0.05).结论 河南贲门癌高发区GCA癌旁IM以完全型为主, 但与贲门癌发生部位无关,而与胃远端癌及西方Barrett 食管的IM不同.