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151.
近年来,由于饮食结构及生活环境的影响,胃癌的发病率有上升趋势.胃癌仍是我国常见的肿瘤之一.国内外学者一致认为胃蛋白酶原两个亚群:胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及促胃液素(GS)的检测在胃癌的筛查中意义重大[1].但单独检测由于种族及地域的不同其特异性较差,笔者采用单相和联合检测,以探讨PG Ⅰ、PGⅡ、GS对胃癌的诊断价值.  相似文献   
152.
目的:探讨甘草甜素(GL)抗肿瘤的机制,为GL在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法:采用流程式细胞仪检测肝癌细胞株BEL-7321凋亡。结果:50,100,200μmol/LGL能够诱导肝癌细胞BEL-7321凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,BEL-7321的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论:GL能诱导肝癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。  相似文献   
153.
目的:观察热化疗对淋巴瘤Raji细胞生长的影响及其可能机制.方法:Raji细胞随机分为单纯化疗组(采用3.00 mg/L阿霉素处理细胞)、单纯热疗组(采用43℃加热处理细胞)、热化疗组(采用43℃加热联合阿霉素处理细胞)和对照组(细胞不作任何处理).应用MTT法检测各组细胞增殖率的变化,采用Western Blot检测磷酸化JNK(p-JNK)和热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果:对照组、单纯化疗组、单纯热疗组及热化疗组细胞增殖率分别为(100.00 ± 0.00)96、(66.19 ± 2.67)%、(63.44 4 ± 2.43)%和(58.93 ± 3.66)%,p-JNK的表达量分别为(0.45 ± 0.05)、(0.49 ± 0.04)、(0.48 ± 0.03)和(0.67 4 ± 0.13),HSP70的表达量分别为(0.55 ± 0.09)、(1.06 ±0.84)、(8.23 ± 2.12)和(6.46 ± 2.22),化疗(a)和热疗(b)及热化疗(a × b)均对以上指标有影响(Fa分别为83.294、17.586和25.176,Fb分别为62.351、14.411和18.553,F(a×b),分别为94.178,25.153和32.189,P均<0.05).结论:热化疗联合可抑制Raji细胞增殖,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路或部分抑制HSP70蛋白的表达完成的.  相似文献   
154.
非小细胞肺癌预后影响因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:分析非小细胞肺癌患者预后的影响因素.方法:回顾性分析182例非小细胞肺癌患者的资料,随访并分析手术、化疗、放疗、血小板计数、γ-谷氨酰转肽酶水平、血红蛋白水平以及白细胞计数等对肺癌预后的影响,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Log-rank检验比较生存期的差异,用COX比例风险模型进行预后影响因素分析.结果:是否手术、γ-谷氨酰转肽酶水平、血红蛋白水平及白细胞计数影响患者的生存期(x<'2>=22.081、16.584、5.956和5.921,P均<0.05).COX回归分析提示手术治疗、γ-谷氨酰转肽酶水平及血红蛋白水平是患者预后的独立影响因素(RR=0.381、1.883和2.010,95%C1为0.251~0.581、1.173~3.022和1.285~3.144).结论:是否手术治疗、γ-谷氨酰转肽酶水平、血红蛋白水平及白细胞计数是影响非小细胞肺癌患者预后的主要因素.  相似文献   
155.
目的观察mFOLFOX-6方案新辅助化疗对进展期胃癌的疗效以及手术风险,术后复发转移率和生存率的影响。方法进展期胃癌40例,均经病理检查确诊为腺癌,治疗组(20例)采用mFOLFOX-6方案方案术前化疗2周期,化疗后2~3周行手术治疗,手术方式D2或D3切除;对照组行单纯手术治疗。结果治疗组总有效率55.0%(11/20),稳定7例(35.0%),进展2例(10.0%)。2组手术后4、6 d全身炎症反应综合征发生率,切口感染、吻合口瘘发生率和术后1、2、3年复发转移率、生存率比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但3年生产率有增高趋势。结论 mFOLFOX-6方案作为进展期胃癌新辅助化疗方案安全有效,其远期疗效尚需观察。  相似文献   
156.
目的:探讨每周剂量多西紫杉醇联合三维适形放疗同步治疗老年局部晚期食管癌的临床疗效和毒副反应。方法:将48例老年局部晚期食管癌患者随机分为两组,单纯放疗组(24例)采用单纯三维适形放疗,总剂量60~66 Gy,6~7周完成;综合治疗组(24例)采用每周剂量多西紫杉醇联合三维适形放疗,多西紫杉醇用25 mg/(m2.周),连续6~7周,放疗前给药。结果:综合治疗组和单放放疗组的有效率百分比分别为83.3%和54.2%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。综合治疗组和单放放疗组的1、2、3年生存率分别为87.5%,75.0%,62.5%和54.2%,45.8%,33.3%。两组差异有统计学意义(P﹤0.05)。综合治疗组的放射性食管炎、白细胞减少发生率较单放组稍高,但可以耐受。结论:每周剂量多西紫杉醇联合三维适形放疗同步治疗老年局部晚期食管癌能提高近期疗效,副反应虽有所增大,但可耐受,不影响治疗的正常进行。  相似文献   
157.
目的探讨乙肝病毒(HBV)感染对肝内胆管细胞癌(intrahepaticcholangioca托inoma,ICC)患者术后生存的影响。方法收集60例ICC患者的临床病理资料,按血清中乙肝病毒五项指标分为三组,A组为乙肝表面抗原或核心抗体阳性患者26例,B组为乙肝表面抗体单独阳性患者17例,c组为乙肝五项指标全部阴性患者17例,采用Kaplan—Meier法进行三组总生存率的比较,用Cox模型进行多因素分析。结果三组患者1、3年总生存率分别为:50%、53%、29%;22%、18%、0;中位生存时问分别为12个月、12个月、6个月,差异有统计学意义(X2=6.48,P=0.039)。多因素分析发现:术前血清总胆红素水平、肿块位置、乙肝病毒感染或注射乙肝疫苗、肝内胆管结石以及术后辅助化疗是生存的独立影响因子。结论术前HBV感染或注射乙肝疫苗的ICC患者生存期更长,且为独立的预后因素。  相似文献   
158.
目的:评价局部进展期直肠癌术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗栓塞的有效性和安全性.方法:对郑州大学第一附属医院自2008-01/2012-07收治的320例接受新辅助治疗后行经腹手术切除的局部进展期直肠癌的临床资料进行回顾性分析.其中术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗栓塞者148例(A组),术前放疗+化疗者组172例(B组),休息3-4wk后手术.比较分析两组术后组织病理学疗效、不良反应发生率及术后并发症发生率.结果:所有术后标本组织病理学评估均有效,A组的疗效满意率高于B组(60.81%vs45.35%,P<0.05);不良反应(除外恶心反应)和术后吻合口瘘、肠梗阻及切口愈合不良等并发症发生率均低于B组(均P<0.05),而恶心反应发生率高于B组(χ2=31.16,P<0.001);两组均无新辅助治疗相关死亡病例.结论:局部进展期直肠癌术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗并栓塞的疗效确切,可降低不良反应、术后并发症发生率.  相似文献   
159.
立体定向放射治疗(stereotactic radiotherapy,SRT)作为三维适形放射治疗(3dimensional conformal radiation therapy,3DCRT)的特殊形式是目前脑胶质瘤的主要放疗方式,其物理学概念是应用立体定向技术,多以6 MV X射线对胶质瘤进行高精度照射,治疗方式已日趋成熟,但是与之相配合的生物基础方面的研究相对薄弱,制约放疗效果.以往胶质瘤细胞系辐射试验大都采用60 Co深部x射线或γ线,剂量率低、照射时间长、易污染[1-2].本研究以人胶质母细胞瘤细胞系U87和鼠C6胶质瘤细胞系为标本,利用直线加速器6 MV X射线进行照射,测定细胞增殖能力,旨在为脑胶质瘤立体定向放射治疗提供生物学依据.  相似文献   
160.
目的 探讨zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)对舌鳞癌细胞凋亡及放射敏感性的影响。方法 以舌鳞癌Tca-8113细胞为研究对象,细胞转染EZH2小干扰RNA(EZH2 siRNA1、EZH2 siRNA2)及小干扰RNA阴性对照(siRNA-NC),RT-PCR和Western blot检测EZH2表达水平,筛选干扰效果较好的EZH2 siRNA2继续研究。将转染EZH2 siRNA2后的Tca-8113记为EZH2 siRNA2组,同时以不做处理的细胞为对照组,用8 Gy剂量照射转染siRNA对照组和EZH2 siRNA2细胞,并依次命名为照射组和联合组,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活性Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达。siRNA-NC组和EZH2 siRNA2组细胞用0、2、4、6、8 Gy剂量照射处理后,细胞克隆实验检测放射敏感性。结果 EZH2 siRNA1、EZH2 siRNA2均能够干扰舌鳞癌细胞中EZH2的表达,且EZH2 siRNA2干扰效果最好(tmRNA=8.660,PmRNA<0.01;t蛋白=2.883,P蛋白<0.05)。下调EZH2 siRNA2组细胞凋亡率为(29.90±1.64)%,联合组凋亡率为(38.17±1.59)%,二者比较,差异有统计学意义(t=4.742,P<0.05),同时下调EZH2还可以降低p-STAT3水平,促进Cleaved Caspase-3蛋白表达。干扰EZH2表达后Tca-8113细胞辐射增敏比为1.668。结论 干扰EZH2表达能够协同放疗促进舌鳞癌细胞凋亡,抑制舌鳞癌细胞增殖,增加舌鳞癌细胞放射敏感性。  相似文献   
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