硼中子俘获疗法诱导U251胶质瘤细胞凋亡

目的研究硼中子俘获疗法（BNCT）能否诱导体外培养的U251细胞发生凋亡，并探讨其诱导细胞凋亡的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线，应用光镜、荧光显微镜、透射电子显微镜观察BNCT后细胞形态改变；使用流式细胞仪检测细胞凋亡率；利用细胞克隆形成实验分析细胞存活分数；用免疫组织化学方法检测相关蛋白表达的变化。结果在体外试验中BNCT对U251细胞的杀伤力强，并观察到了典型的细胞凋亡改变，4、8Gy照射后48h流式细胞仪检测，细胞凋亡率分别为60．2％、80．6％。在凋亡过程中，p53蛋白表达明显增高，而bcl-2蛋白表达下调。结论BNCT可诱导U251细胞发生凋亡，其机制可能与p53基因表达上调及bcl-2基因表达下调有关。     

开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡的早期脑组织病理学改变观察

目的 观察并分析开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤后的早期脑组织病理学改变.方法 30只健康成年犬随机分为单纯颅脑伤组和海水浸泡颅脑伤组,每组15只.以颅中线向左(或右)1cm、眶上缘向上1cm交界处为爆震中心,将1g TNT当量的点爆震源放置于距离犬头部皮肤3.5mm处引爆致伤.随后将装有福建沿海区域海水的输液器置入海水浸泡颅脑伤组动物的颅部伤道中,以500ml/h的速度对伤口进行滴注,而单纯颅脑伤组不进行海水滴注.分别观察致伤后3、5、8h两组动物局部伤道、颅内血肿、脑水肿等的变化及发展情况.结果 在颅脑爆震伤后3、5、8h,海水浸泡颅脑伤组脑水肿的严重程度均明显轻于单纯颅脑伤组;两组均可见明显的骨折、硬膜外出血、硬膜下出血、脑挫裂伤、颅内点状出血及爆震所致的其他部位损伤.结论 海水对于爆震伤早期后脑组织的变性具有延缓和减轻作用,这可能与海水的高渗因素相关.     

LaTeX与方正书版排版数学论文探讨

从获取渠道、排版程序、排版效果、排版命令以及最终文稿等方面分析比较了LaTeX和方正书版2种软件排版数学论文的特点。比较发现,在排版数学论文方面,LaTeX软件更有优势。     

寸元散经皮植入治疗腰椎间盘突出症

我部采用“寸元散”经皮植入治疗腰椎间盘 (后外侧型 )突出症 310例 ,疗效满意 ,报告如下。1　临床资料本组共接治腰突症 310例 ,其中男 2 0 6例 ,女者 10 4例 ;18～ 40岁 2 6 0例 ,40～ 6 0岁 36例 ,6 0岁以上者 14例。病程最长者 2 0年 ,最短者 2个月。突出部位 :Ｌ4 ,5186例 ,Ｌ5Ｓ184例 ,多个间隙突出者 34例。经手术效果欠佳者 6例 ,310例均经ＣＴ或ＭＲＩ确诊。2　治疗方法2 1　寸元散辐照法　寸元散按寸香 10份、珍珠 1份的比例配伍 ,装入瓶内拧紧盖 ,再外缠数圈胶布装入塑料袋 ,袋口密封。通过我所辐照中心用 6 0钴 γ射线照射到 …     

高功率微波对视网膜神经节细胞脂质过氧化作用的实验研究

目的 观察微波对体外培养的兔视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用。 方法 体外培养兔神经节细胞,以平均功率为80　mW/cm²的微波进行辐照,辐照时间分别为15、30、45min。辐照后立即于倒置显微镜和电镜下观察细胞形态变化,羟胺法和改良硫代巴比妥酸荧光法分别测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。 结果 微波辐照后,细胞轴突消失,电镜可见线粒体及内质网肿胀。随辐照时间延长,细胞逐渐趋向于坏死,细胞MDA含量增高,45min辐照组MDA含量为对照组的5.11倍。SOD则逐渐降低。 结论 微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤,脂质过氧化反应可能是微波视网膜损伤的作用机制之一。 (中华眼底病杂志,2000,16：32-34)