微创治疗高血压脑出血

高血压脑出血是急性脑血管病中病死率最高的疾病 ,神经外科开颅手术已应用百余年 ,但效果不好。 1980年以后 ,随着CT的广泛应用 ,出现了碎吸穿刺技术 ,但也有一些不足之处。微创颅内血肿清除术 ,能够快速清除血肿 ,大大降低了死残率。 1999年 6月至 2 0 0 2年 6月 ,我们应用微创术治疗高血压脑出血 38例 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 38例 ,男 2 3例 ,女 15例 ,年龄 4 5～ 70岁 ,平均 (5 0± 8)岁 ,有高血压病史 2～ 2 0年。发病至治疗时间 :8小时以内者 2例 ,8～ 2 4小时者 18例 ,2 4～ 72小时者 18例。1.2　临床表现　头痛…     

电生理检测中运动神经传导变异对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的评估意义

目的:了解急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acuteinflammatoryde-myelinatingpolyradiculoneuropathy,AIDP)电生理异常和受损程度的分布情况,探讨其发病机制。方法:对26例AIDP患者进行电生理检测,记录肢体两侧、上下肢及远近端运动神经末端潜伏期(DML)、运动传导速度(MCV)、肌肉复合动作电位(CMAP);感觉神经潜伏期、感觉传导速度(SCV)及肌电图。结果:①MCV异常率(78.2%)高于SCV异常率(64.1%)(χ2=5.310,P<0.05)。②肢体远端肌肉自发电位出现率(79.2%),明显高于近端肌肉(50%)(χ2=14.856,P<0.05)。③远端运动神经末端潜伏期重度受损率(75.6%),较近端神经(47.4%)高(χ2=14.628,P<0.01),远端运动神经CMAP波幅重度受损率(74.4%),较近端(52.5%)高(χ2=5.168,P<0.05)。结论:AIDP在电生理上改变为广泛的、多灶、远近端神经、上下肢均受累,运动神经较感觉神经易受累,就损伤程度而言远端神经较近端神经受损程度重。     

外源性磷酸肌酸对急性中型脑梗死的疗效评价

目的观察外源性磷酸肌酸对各种急性中型脑梗死的治疗效果。方法将65例各种急性中型脑梗死(临床神经功能缺损程度评分16~30分)患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础(对照组)上给予磷酸肌酸钠治疗。治疗组和对照组于治疗前及治疗后14天分别进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗14天后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组,(10.5±4.1)分vs(14.4±6.0)分(P<0.05);治疗组总有效率为91.2%,明显高于对照组的67.7%(P<0.05)。结论外源性磷酸肌酸可促进急性中型脑梗死患者的神经功能恢复。     

大鼠骨髓基质细胞体外诱导分化为内皮细胞实验研究

目的探讨骨髓基质细胞(BMSC)向内皮细胞分化的可行性。方法无菌条件下获取BMSC，实验组以400ng／ml重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(rhGM—CSF)为诱导剂，进行体外诱导分化；对照组用1640培养液培养。8d后进行免疫组化染色进行特异性内皮细胞标志物鉴定。结果分化后的细胞在光镜下具有内皮细胞的形态学特征；免疫组化染色证实实验组诱导后的细胞为内皮细胞。结论BMSC在高浓度rhGM-CSF作用下，可以分化为内皮细胞。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的：探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：实验于2003-07／2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6，24，48，72h，7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型，分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分，观察脑损伤程度；用干-湿重法行脑含水量测定；用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润；用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果：大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰，补体受体2型的表达高峰为24～48h，即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关，且与假手术组相比有显著性差异。结论：补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用，为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

急性脑出血患者血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的动态变化研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脑出血患者中的动态变化及意义。方法分别采用双抗体夹心ELISA法和平衡放射免疫法测定32例急性脑出血患者发病24h内、7d、14d时和30名健康对照者的血清VEGF和TNF-α水平,并对其进行相关性分析。结果①脑出血组血清VEGF和TNF-α明显高于正常对照组(P<0.05),脑出血发生后24h内血清VEGF和TNF-α即开始升高,在7d时达高峰,14d时仍维持较高水平。②脑出血组血清VEGF和TNF-α水平与血肿量大小及病情轻重有关血肿量越大,血清VEGF和TNF-α水平越高,但是血清TNF-α水平与血肿量的大小有相关性(P<0.05),血清VEGF水平与血肿量的大小无相关性(P>0.05)。③血肿周围水肿体积的大小与血清VEGF和TNF-α水平有相关性(r=0.400,P<0.05;r=0.828,P<0.001)。结论血清VEGF和TNF-α在脑出血发生后呈动态变化,并与血肿周围水肿体积大小相关,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑出血后的病理过程。     

^99Tc^m-HL91脑乏氧显像对脑血流低灌注区组织乏氧缺血细胞的评估价值

背景：缺血性脑血管病患者病变区域内存在着存活的、但血流供应不足的脑组织，只要及时恢复血供，就可挽救。新型显像剂^99Tc^m-HL91脑乏氧显像可以显示脑血流灌注显像为低灌注区的乏氧、缺血但存活的这些脑组织。目的：探讨新型乏氧显像剂^99Tc^m-HL91在缺血性脑血管病中的评估价值，为早期干预提供影像学依据。设计：以患者和健康自愿者为研究对象，观察对比的验证性研究。单位：一所大学医院的核医学科和一所省级医院的神经内科，核医学科。对象：2000-03／2001-09在河北省人民医院随机选取门诊和住院的缺血性脑血管病患者18例及健康志愿者4例。方法：对18例临床确诊为缺血性脑血管病患者和4例年龄匹配的健康志愿者进行脑乏氧断层显像，其中临床诊断脑梗死11例，短暂性脑缺血发作(TIA)5例，椎基底动脉供血不足2例，取标记好的^99Tc^m-HL91 555～Ⅰ110 MBq静脉推注，20～30min内行脑乏氧断层显像，17例患者同时进行了CT或MRI检查，11例患者次日行^99Tc^m-ECD脑灌注断层显像，并对3种方法进行了对比研究。用视觉判定脑血流灌注显像低灌注区域内及周边部位放射性能变化，出现放射性浓聚者，为阳性，未出现放射性浓聚者为阴性，介于两者中间者为临界(用计算机ROI技术与对照侧比较，两侧比值大于25％以上者诊断为阳性，小于者计人阴性组，本研究不设临界组)。主要观察指标：脑乏氧显像，CT，MRI，脑灌注显像结果。结果：18例患者中脑乏氧显像阳性者5例，分别为脑梗死4例，椎基底动脉供血不足1例。11例同时行^99Tc^m-ECD脑血流灌注显像者中6例表现为局部脑血流灌注减低，CT或MRI检查异常者9例，4例健康志愿者未见异常显示。结论：^99Tc^m-HL91脑乏氧显像诊断缺血性脑血管病的影响因素较多，但对脑血流灌注显像出现低灌注区时可以区分组织乏氧或坏死，对指导早期康复干预和预后评估有一定意义。     

F波对糖尿病周围神经病诊断的意义

目的：研究糖尿病患者及健康人F波，探讨其对诊断糖尿病周围神经病(DPN)的意义。方法：检测68例糖尿病患者和41例健康人上肢正中神经和下肢胫神经F波，检测参数包括F波最短潜伏期(Flmi)，潜伏期离散度(Fchd)、F波传导速度(Fwcv)、F比值(Fratio)。结果：病例组中糖尿病周围神经病变53例，其Flmi、Fchd、Fwcv及Fratio与健康组比较均差异有显著性。F波各参数异常率普遍较高(32．1％～66．0％)，总阳性率为79．2％；糖尿病无周围神经病变15例，其中Fchd增加4例、Flmi延长2例、FWCV减慢2例。结论：F波是诊断糖尿病周围神经病的敏感指标，并可发现亚临床病变，多个参数相结合有助于提高阳性检出率。     

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的：观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用，以及发挥作用的有效时间窗。 方法：实验于2005-05／08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4．5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组（n=6）、生理盐水组（n=8），再灌注3h因子治疗组（n=10）和再灌注6h因子治疗组（n=10）。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2．5μg／L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU（相当于16μg／L）立体定向导入梗死灶周，生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水，于再灌注72h，应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24，72h，采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分，表示无神经功能缺陷；总得分最高为11分，表示动物意识丧失或死亡。 结果：在实验过程中，无动物死亡，均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h，MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44．0％和33．3％。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少，差异有显著性意义[（6．4&;#177;0．5），（4．8&;#177;0．8），（5.4&;#177;0.5），P〈0.01）；[（2．8&;#177;0．4），（3．2&;#177;0．8），（4．6&;#177;0．5），P〈0．01]。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少，差异均有显著性意义[（79．2&;#177;0．5）％，（79．9&;#177;0．6）％，（81．8&;#177;0．3）％，0．01]。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高，差异有显著性意义[（89&;#177;3）％，（83&;#177;3）％，（74&;#177;4）％，P〈0．01]。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低，差异均有显著性[（10．4&;#177;0．7）％（15．5&;#177;1．2）％（20．2&;#177;1．3）％，P〈0．01]；[（17．4&;#177;1．3），（26．1&;#177;1．0），（54．1&;#177;6．9），P〈0．01]。结论：联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用，有效时间窗最少是再灌注后6h。     

高血压性脑梗塞394例临床分析

近年来我们收治经CT诊断的颈内动脉系统脑梗塞600例,其中伴有高血压者394例,报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男性258例,女性136例。15～40岁23例,41～50岁65例,51～60岁166例,61岁以上140例。高血压394例,包括无症状性高血压96例;有高血压史者298例;糖尿病59例,包括隐性糖尿病30例;有糖尿病史者29例,其中1～5年24例,6年以上5例。TIA72例,距首次TIA后的1周内发生脑梗塞33例,半年内62例,半年以上10例。复发94例,其中1年内复发42例,1年以上复发52例。 1.2 临床特点 静态发病234例,动态发病118例,不祥42例。头痛54例,偏瘫314例,双侧瘫22例,无肢体瘫痪58例。