神经梅毒延迟诊断一例临床分析

目的探讨麻痹性痴呆的临床特征、诊断方法及延迟诊断原因。方法结合1例麻痹性痴呆患者的临床资料进行讨论,阐述新时期神经梅毒的隐蔽性和造成延误诊断的原因。结果麻痹性痴呆中年人发病较多;起病隐匿,进行性加重,主要表现为认知障碍、精神症状、癫疒间发作等;梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性;头颅MRI无特征性改变;通过驱梅治疗麻痹性痴呆患者MOCA评分提高。结论神经梅毒临床表现复杂,早期误诊率高;建议梅毒血清抗体检测应作为青壮年卒中或痴呆患者的常规检查项目;麻痹性痴呆是一种可治的痴呆,应及早诊断及早治疗。     

常用新型抗癫痫药物对认知功能的影响

癫痫是一种常见的神经系统慢性发作性疾病,药物是癫痫治疗的主要手段。目前约75%的癫痫病人需要抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)来控制痫性发作,而AEDs对认知功能的损害不同程度地影响了病人的生存质量及其对药物的依从性。本文对近10多年用于临床的新型抗癫痫药物对认知功能的影响作一综述。     

抗癫(癎)药物对戊四氮点燃大鼠癫(癎)发作及生命影响的研究

目的:研究抗癫癎药物(AEDs)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠发作的控制与生存的影响。方法:选用健康雄性成年SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组(NS组),其余6组用PTZ点燃,制备大鼠癫癎模型;致癎后随机选取1组作为癫癎对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、托吡酯(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)控制癫癎发作。2周后观察大鼠的癫癎发作控制率和病死率。结果:PHT组有4只(4/10)持续发作,TPM组有3只(3/10)持续发作,其他3组控制良好,癫癎未再发作。PTZ组和TPM组各死亡1只(1/10),LTG组死亡2只(2/10)。结论:PHT、TPM对PTZ点燃的癫癎发作控制不良;TPM、LTG可导致大鼠死亡。     

糖尿病周围神经病中医证候辨证与客观指标相关性探讨

1研究对象1·1糖尿病性周围神经病的诊断标准依据美国ADA及神经病学会1988年SanAntonio会议[3],糖尿病周围神经病的诊断包括5个方面的内容:临床症状、临床体征、电生理诊断、量化感觉评测和自主神经功能评测。在糖尿病的基础上,其中至少1个方面异常方可诊断糖尿病性周围神经病变。以下疾病所产生的神经病变需除外,包括淀粉样变、麻风病、维生素B12缺乏、恶性肿瘤浸润、干燥综合征、马尾综合征等。糖尿病诊断标准:依据1999年WHO提出的诊断标准:(1)有糖尿病症状,任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11·1 mmol/L(200mg/dl);(2)空腹静脉血浆血…     

抗病毒药物对HCMV感染的人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC304)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因表达及抗病毒药物对ICAM-1表达的影响.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应技术动态检测HCMV感染的HUVEC304和更昔洛韦(ganciclovir,GCV)与膦甲酸钠(foscarnet sodium,PFA)干预受染的HUVEC304 ICAM-1 mRNA的表达.结果 常规培养的HUVEC304可表达ICAM-1;HCMV感染后4 h,ICAM-1 mRNA的表达开始增加(P＜0.05),6 h达高峰(P＜0.01),36 h表达水平开始下降,但仍高于正常细胞;GCV和PFA可抑制HCMV感染诱导的ICAM-1表达的上调(P＜0.05).结论 HCMV感染可引起ICAM-1 mRNA的表达增加;应用GCV和PFA可抑制HCMV诱导ICAM-1 mRNA的表达.     

脑出血后血肿内白细胞浸润与细胞间黏附分子-1表达关系的研究

目的研究脑出血急性期血肿内的白细胞浸润及其与细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)表达的关系。方法33例行颅内血肿微创手术的脑出血患者,手术时留取血肿液及静脉血,测定其白细胞数,观察血肿内白细胞浸润情况,并用流式细胞术(FCM)检测其ICAM-1的表达,对两者进行相关分析。结果脑出血组血肿液、静脉血与健康对照组静脉血中粒细胞及淋巴细胞表面ICAM-1的表达及白细胞数间的差别均有显著性意义(P<0.01),组间比较差别亦均有显著性意义(P<0.01)。脑出血患者血肿内白细胞浸润与其血肿内粒细胞及淋巴细胞表面ICAM-1的表达呈正相关(P<0.05),与其静脉血中粒细胞及淋巴细胞表面ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论脑出血急性期ICAM-1的表达上调,ICAM-1的增高表达与血肿内的白细胞浸润相关。ICAM-1参与了血肿内的炎症反应。     

膦甲酸钠治疗疱疹病毒相关性进展性卒中26例

1临床资料我院神经内科200112/200203应用膦甲酸钠(PFA,foscarnetsodium)治疗进展性卒中(progressivestroke,PS)患者26例.男12例,女14例,年龄35～70(平均57±14)岁.总病程19～72d.有高血压病史19例,有短暂性脑缺血发作病史11例,有脑梗死病史3例,有冠心病病史1例.标准符合1995年第四届全国脑血管病会议脑梗死诊断标准[1],并经脑CT或MRI证实为脑梗死;发病后1wk内病情逐步或阶梯样加重,临床常规治疗不能阻止病情进展,按1995年第四届全国脑血管病会议神经功能缺损评分标准[2]评分增加2分(包括2分)以上.采用金标免疫斑点法检测患者血清中人巨…     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca2+浓度及Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响

目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.     

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆改变及海马神经颗粒素的表达变化

目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7 ±1.3)s vs(4.5 ±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7 ±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.     

感染、炎症反应和动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性疾病主要包括缺血性卒中(ischeroic stroke，IS)、冠心病(coronary heart disease，CHD)和急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)。仍是当今社会人类主要死亡和致残原因，已知许多危险因素与动脉粥样硬化性疾病有关，包括：吸烟、高胆固醇血症、高血压病和糖尿病等，控制这些因素，能减少这类疾病的发