巨细胞病毒活动性感染与进展型缺血性卒中相关性研究

进展型缺血性卒中（progressing ischemic stroke，PIS）作为缺血性卒中的特殊类型，发病率占缺血性卒中的30％左右，其致残率，病死率均高，常规治疗难以控制其病情发展，其主要病理基础是动脉粥样硬化。目前研究表明人巨细胞病毒（HCMV）感染人体后，长期潜伏于血管内皮细胞及平滑肌细胞内，在一定的条件下激活，导致动脉粥样硬化的发生发展，促进动脉粥样硬化斑块的不稳定性。     

丁苯酞对肌萎缩侧索硬化模型小鼠的生存期、细胞周期蛋白依赖激酶5和P35表达的影响

目的观察丁苯酞对hSOD1G93A转基因小鼠的生存期及对脊髓前角细胞周期蛋白依赖激酶5(CDK5)、P35表达的影响。方法肌萎缩侧索硬化模型hSOD1G93A转基因小鼠24只,随机分为丁苯酞组和安慰剂组(均n=12,雌雄各半),6周龄时分别给予丁苯酞180 mg·kg-1·d-1和玉米油10 mL·kg-1·d-1灌胃,每日1次,观察两组的发病时间及生存期;另取hSOD1G93A阴性小鼠12只作为阴性对照组;通过甲苯胺蓝染色比较终末期两组小鼠脊髓前角运动神经元数目,通过免疫组化、免疫印迹法观察干预前后脊髓前角CDK5、P35的分布、表达情况。结果与安慰剂组相比,丁苯酞组可推迟转基因小鼠发病时间(P<0.05),显著延长小鼠的生存期(P<0.01);终末期残存的脊髓前角运动神经元数量明显增加(P<0.01);免疫组化显示丁苯酞可减少胞浆内CDK5免疫沉积,阳性神经元数量明显增多(P<0.05);免疫印迹结果显示两组CDK5蛋白表达无显著差异(P>0.05),丁苯酞组P35的表达显著增加(P<0.01)。结论丁苯酞可以推迟hSOD1G93A转基因小鼠的发病时间并延长小鼠的生存期,减少脊髓前角运动神经元丢失,增加了细胞膜P35/CDK5的表达。     

脑小血管病简介

<正>脑小血管病(cerebral small vessel diseases,CSVD)是导致脑卒中、其他血管事件和痴呆的重要因素,近半数的血管性痴呆是由于小血管病引起的。2008年国际卒中会议和欧洲卒中会议上提出"小血管病引起大问题"的论点[1]。随着影像学技术的普及及广泛应用,CSVD逐渐被识别及关注。本文着重对常见的脑小血管病从其临床表现、病理及影像学表现等方面进行综述。     

沙利度胺对颈动脉粥样硬化疾病患者治疗的抗炎机制初探

目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)患者应用沙利度胺治疗对血清炎性因子及血脂水平的影响。方法选择80例经颈动脉彩色超声证实有颈动脉粥样硬化的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组沙利度胺50mg·d-1,两组均给予肠溶阿司匹林75mg·d-1,同时,均予生活方式干预。均于治疗前及治疗后6个月测定血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平,并观察颈动脉内中膜厚度(IMT)与斑块积分改变。结果治疗6个月后,治疗组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组IMT、斑块积分治疗后较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组中29.6%不稳定斑块转变为稳定斑块;血脂治疗前后未见明显变化(P>0.05)。结论沙利度胺可能通过下调血清炎性因子表达而非降脂效应抑制AS的进展。     

硫辛酸胶囊治疗中枢神经系统脱髓鞘疾病的疗效初步观察

目的观察硫辛酸胶囊治疗缓解期多发性硬化(MS)及视神经脊髓炎(NMO)的临床疗效。方法2012年7月至2013年10月就诊于我院的符合MS与NMO诊断标准的16例缓前期患者,按患者病程长短分为1年、1年以上两组,均给予口服硫辛酸胶囊0.6·d-1治疗,于患者治疗前和治疗后1个月及3个月分别采用扩充神经功能残疾量表(EDSS)方法评价患者日常生活能力。结果硫辛酸胶囊治疗后,两组患者治疗前后EDSS评分比较,p<0.05;并且短病程组患者的EDSS评分改善显著好于长病程组,两组间比较,p<0.05虽然两组患者口服3个月比口服1个月时的EDSS评分仍有改善,差异无统计学意义(p>0.05)。结论硫辛酸胶囊可显著降低患者神经功能残疾程度,并且越早服用硫辛酸治疗效果越好;随着服用时间延长,其益处可能更加明显。该药物副反应轻微,效果良好,为中枢神经脱髓鞘病缓解期的治疗提供了一种新的选择。     

木犀草素对大鼠缺血性脑组织上调Nrf2、Bcl-2下调Bax的表达

目的探讨木犀草素对缺血性脑组织的保护机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。实验采用Western blot和RT-q PCR观察Nrf2、Bcl2、Bax蛋白和基因表达变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能缺损评分。结果木犀草素可显著改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小脑梗死体积(P0.05)。木犀草素干预后,能明显诱导保护性基因Nrf2的表达,升高Bcl2的表达,降低Bax的表达(P0.05)。结论 Nrf2、Bcl2和Bax可能是木犀草素的作用靶点,木犀草素可能是通过诱导Nrf2的表达、升高Bcl2的表达,降低Bax的表达起到了脑保护作用。     

隐性糖尿病伴发面神经麻痹临床分析

隐形糖尿病伴发面神经麻痹少见，2005年9月至2010年12月我科诊治11例，报告如下。     

器官型脑片糖氧剥夺模型的建立

目的在大脑皮质器官型脑片的基础上复制氧糖剥夺模型(OGD),模拟脑缺血损伤病理变化。方法采用膜插件方法制备大脑皮质器官型脑片,将脑片进行OGD干预后复氧复糖。观察不同时间点的碘化丙啶(PI)染色。结果实验组OGD前后PI染色荧光强度值有明显变化,各时间点荧光强度依次增强,与对照组对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论器官型脑片OGD模型模拟了缺血性脑损伤的病理变化,操作方便,可以作为研究缺血性脑血管病发病机制及治疗的模型。     

单鼻孔经蝶入路鞍区手术的蝶窦前壁解剖学研究

目的为单鼻孔经蝶入路鞍区手术准确寻找堞窦口、避免副损伤提供解剖学依据。方法采用15个防腐头颅标本,在手术显微镜下鼻中隔及蝶窦前壁进行解剖学观察。结果鼻中隔在前、中、后部的厚度分别为4.2±0.6mm、4.9±0.9mm、5.2±0.8mm、鼻小柱根部至蝶窦口下极的距离为60.40±3.20mm、与鼻腔底水平的夹角为31.5±2.7。蝶窦口下极距离鼻后中隔动脉上支和下支分别为3.82±0.35mm、6.62±0.48mm。结论鼻中隔中部切口入路最为值得提倡;蝶窦口这一解剖学标志在单鼻孔经蝶入路鞍区手术中极为重要;开放蝶窦口下界不应超过3.5mm。