国产金属内支架植入治疗下腔静脉良恶性节段性阻塞

目的　探讨植入国产金属支架介入治疗节段性良、恶性下腔静脉阻塞的临床价值。方法　 4 8例患者中良性阻塞 30例 ,完全性 8例 ,不完全性 2 2例 ;恶性阻塞 18例 ,完全性和不完全性各 9例。采用经皮股静脉途径植入国产下腔静脉支架。结果　 4 8例患者 ,平均病变长度 (5 .3± 2 .8)cm ,均一次手术成功 ,阻塞下方下腔静脉压由术前 (2 1.4± 5 .1)mmHg降为 (8.4± 3.3)mmHg(P <0 .0 1)。随访 3～36个月 ,术后下腔静脉通畅率为 83.3% ,无严重并发症 ;38例下腔静脉阻塞相关临床症状和体征完全消失 ,10例明显改善。结论　国产下腔静脉支架植入是治疗节段性良恶性下腔静脉阻塞的重要手段。     

门脉局部注入DDPH治疗大鼠肝硬化门脉高压的实验研究

目的 研究l—(2，6—二甲基苯氧基)—2—(3，4—二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对实验性大鼠肝硬化门脉高压症的治疗作用，探讨合适的药物及给药途径。方法 在CCl4诱发的大鼠肝硬化门脉高压模型上，分别经下腔静脉或门静脉注入哌唑嗪(PRZ)，维拉帕米(VER)和DDPH，测量门静脉压(PVP)、下腔静脉压(ICVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)，比较两种给药途径对门脉和全身血流动力学影响的特点，并观察DDPH对肝纤维化的防治作用。结果 门脉注入DDPH使PVP、MAP下降，并呈剂量依赖性，PRZ随剂量增加降PVP、MAP作用呈逐渐减弱的趋势，VER降PVP、MAP作用最弱，减慢HR作用最强。DDPH门脉给药后PVP下降，50min时仍无明显恢复，其它2种药物停止注药后PVP开始恢复，50min时降压作用基本消失；3种药物门脉给药降PVP作用明显强于下腔静脉给药，降MAP作用则明显弱于后者，对HR影响均较小；DDPH可以减轻CCl4对肝细胞的损害和肝纤维化的程度。结论 DDPH是理想的治疗肝硬化门脉高压症的扩血管药物，门脉是扩血管药物治疗门脉高压症的理想途径。     

介入治疗在宫颈癌综合治疗中的临床应用

目的探讨介入治疗在宫颈癌综合治疗中的临床价值。方法 46例宫颈癌患者随机平均分为实验组与对照组。实验组外科术前行化疗栓塞、术后灌注化疗＋放疗;对照组外科手术加术后静脉化疗、放疗。结果实验组术前介入治疗后肿瘤组织坏死,手术切除顺利,术后灌注化疗加放疗,可有效地清除、抑制、延缓残存癌组织的复发、转移,远期并发症较对照组低;1、3、5年存活率分别为91.5%、63.7%、45.1%。对照组患者术中出血较实验组多,1、3、5年存活率分别为82.7%、52.8%、21.5%。结论介入治疗可提高宫颈癌的治疗效果,在宫颈癌的综合治疗中起着重要作用。     

肝细胞癌合并糖尿病经动脉化疗栓塞治疗围手术期血糖管理专家共识

<正>1共识形成背景在我国肝细胞癌(HCC)多由慢性肝病发展而来,往往伴有肝脏糖原合成及储备功能下降,因此,HCC合并糖尿病(DM)的比例较其他癌种更高。经动脉化疗栓塞(TACE)作为中期HCC的一线治疗方案,可有效延长HCC患者生存期^[1～3]。但TACE本身会损伤肝功能,而DM导致的葡萄糖代谢异常,也会进一步造成肝功能损害,进而影响患者的预后。另一方面,患者行TACE治疗时的应激状态,可能会引起应激性高血糖,甚至诱发酮症酸中毒^[4],加重病情。TACE围手术期有效的评估、监测及控制血糖水平,对于降低手术并发症发生率,改善患者预后具有重要意义。     

重组人p53腺病毒基因经介入途径治疗兔VX2肝癌的研究

目的 观察重组人p53腺病毒基因(rAd-p53)经介入途径治疗兔VX2肝癌的效果.方法 将30只新西兰大白兔采用移植法建立兔VX2肝癌模型,并随机均分为A、B、C、D、E5组,于第11天分别行磁共振成像、CT检查,计算肿瘤体积后对各组模型处理,A组:经肝动脉灌注等渗盐水0.5ml/只;B组:经肝动脉灌注超液态碘油0.5ml/只;C组:经肝动脉灌注rAd-p531×106/VP;D组:经肝动脉灌注rAd-p53 1×106/VP加超液态碘油0.5 ml/只; E组:肿瘤内直接注射rAd-p53 1×106/VP.14 d后再行磁共振成像、CT检查,计算肿瘤体积.处死实验兔,免疫组织化学方法检测肿瘤细胞凋亡、血管内皮生长因子及Ⅷ因子表达情况,对Ⅷ因子阳性血管内皮细胞进行微血管密度计数,并结合其病理学特征进行分析.多组间的比较用方差分析,多组数据两两比较用Student-Newwman-Keuls法检验,两组间比较用成组t检验,对方差不齐者用秩和检验.结果 分组处理前,A、B、C、D、E组肿瘤体积分别为(79.4±8.2)、(75.3±7.8)、(74.6±6.6)、(78.7±9.1)、(75.8±8.4)mm3,各组比较,F=12.248,P=0.0636,差异无统计学意义.处理后5组肿瘤体积分别为(564.7±96.7)、(176.5±83.2)、(239.6±42.8),(159.8±58.6)、(334.7±32.6)mm3,各组比较,F=24.537,P=0.0218,差异有统计学意义.处理前后肿瘤增长倍数分别为6.9、2.6、3.1、1.6倍和4.1倍.5组凋亡率分别为12.0%±1.1%、14.5%±2.1%、17.6%±2.3%、18.6%±2.3%和19.6%±2.5%,各组比较,F=6.23,P=0.024,差异有统计学意义.血管内皮生长因子表达阳性率分别为50.0%、83.3%、83.3%、50.0%和50.0%,各组比较,F=7.84,P=0.019,差异有统计学意义.5组吸光度值分别为81.6±16.1、85.2±24.3、75.2±23.9、71.1±21.3和72.3±25.2,各组比较,F=0.854,P=0.018,差异有统计学意义.结论 rAd-p53对兔VX2肝癌有较好的治疗效果,以与超液态碘油经肝动脉联合灌注治疗最为有效.     

重组人p53腺病毒基因经介入后在兔VX2肝癌中表达

目的:探讨重组p53腺病毒基因(rAd-p53,1×1012VP/支)经介入在兔VX2肝癌中的表达特点,为临床应用提供理论依据.方法:将30只新西兰大白兔采用移植法建立兔VX2移植性肝癌模型,于移植术11 d行MRI、CT检查.随机抽取27只移植成功的荷瘤兔,平均分成3组:A组:经肝动脉单纯灌注rAd-p53(5×106VPl:B组:rAd-p53(5×106VP)+超液态碘油(每只0.5 mL)经肝动脉灌注;C组:瘤内rAd-p53(5×106VP)直接导入.所有荷瘤兔术中均行DSA.介入术后24、72 h,6 d分别处死实验兔,免疫组织化学方法检测肿瘤组织及瘤周P53和Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果:30R大白兔均经MRI及CT检查,证实有27只种瘤成功,成功率95%.免疫组织化学检测各组中P53和Bax蛋白均有表达,于72 h达到最高峰,以C组表达率最高,与其他两组有显著性差异(P53:70.3%±3.4% vs 62,4%±3.2%,65.4%±2.1%:Bax;43.7%±2.1%vs35.7%±1.3%,37.6%±2.4%,均P<0.05);C组对Bcl-2蛋白表达率最低,在72 h达最低点,与其他两组有显著性差异(12.0%±2.6%vs18.0%±4.3%,16.2%±3.1%.均P<0.05).结论:P53、Bax、Bcl-2蛋白在兔VX2肝癌模型中的表达呈现时间曲线关系:不同rAd-p53介入导入方式P53蛋白表达不同,以瘤内及瘤周直接注射方式表达最高,超液态碘油混合灌注及单纯肝动脉灌注次之.     

肝动脉化疗栓塞联合经皮微波凝固治疗恶性肝肿瘤的初步观察

肝动脉化疗栓塞术(TACE)是肝癌非手术治疗的首选方法，但治疗后肿瘤完全坏死率较低，部分患者治疗效果不佳。经皮微波凝固治疗(PMCY)是一项肿瘤治疗新技术，对于直径≤2cm的原发性肝癌，其疗效与外科手术治疗相当，但对较大肝癌疗效欠佳。我们将。TACE与PMCT联合，治疗了35例恶性肝肿瘤，以探讨其临床价值及作用机制。     

兔移植性肝癌门静脉癌栓的微血管结构与血供

目的探讨移植性肝癌门脉癌栓的微血管结构及供血特征.方法将VX2瘤株颗粒(2～3粒)直接接种于兔门脉的不同分支内,于接种后2、3、4周分别行造影检查,将所得结果与组织病理对照.结果种植后2周,ABS丙酮门脉铸型可见门脉分支(4～5级)内微小癌栓,表面见纡曲的微小门静脉;3～4周,癌栓向肝实质浸润,门脉主干癌栓形成,瘤体与癌栓表面有细小门脉供血.结论早期癌栓供血主要为门静脉,中、晚期为动脉与门脉双重供血.     

脾切除后脾动静脉瘘的诊断与介入治疗一例分析

正脾动静脉瘘(splenic arteriovenous fistula,SAVF)较罕见~([1,2]),临床医生在工作中往往对此认识不足,我们现结合文献对一例脾切除术后SAVF的诊断及介入治疗过程进行分析,以提高认识。病例资料患者,女,55岁,上消化道出血后1个月入院。患者半年前因丙肝肝硬化、门脉高压、脾脏功能亢行