IRM-2近交系小鼠的遗传监测

目的 观察IRM-2小鼠基因纯合性和遗传质量。方法用电泳法对IRM-2近交系小鼠进行了生化标记基因检测,并做了毛色基因和皮肤移植试验。结果分析测定了第23代小鼠13条染色体上25个基因位点和第38代的13个生化标记基因,所查基因位点全部纯合;同系异体问背部皮肤移植100d后,未见排斥现象,为同系组织遗传性;与BALB／c白化系小鼠交配进行的毛色基因测试,杂交第一代小鼠的毛色与IRM-2小鼠一致,均为浅桂皮色,基因型为AAbbCCDD。结论可以认为,IRM-2小鼠是遗传上高度纯合的近交系小鼠。     

细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF-κB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达

目的研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasLFasLigand和核因子NF-κB的表达变化。方法在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染色方法观察细胞的Fas、FasL和NF-κB表达。结果Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高;NF-κB的表达量随培养基中氟化钠浓度增高而降低,两者均具有剂量依赖关系。结论在氟化钠所致的破骨细胞凋亡过程中,Fas,Fas-L的表达随氟化物浓度增高而加强;而核因子NF-κB的表达随氟化物浓度增高而减弱,两者都具有剂量依赖关系。     

冠状动脉腔内近距离放疗的剂量点核函数算法

近年的基础和临床研究表明,在冠状动脉血管成形术中和术后用15~30Gy剂量的腔内近距离照射能使再狭窄发生率降低。剂量点核函数的解析方法被用来计算冠状动脉及其周围组织的剂量分布。本文总结了近年来文献发表的主要剂量点核函数算法。     

硼中子俘获治疗的辐射场特点与剂量估算

BNCT(硼中子俘获治疗)基于这样一种思想:10B的载体化合物会优先选择癌细胞作为靶而后与热中子反应,进而产生高能、短射程裂变产物α粒子和Li粒子。它是一种双重的靶向治疗方法。BNCT的治疗效果依赖于两个主要因素:源于10B(n,α)7Li核反应的高LET(传能线密度)粒子的生物效应和在靶细胞及其特异区域内的硼沉积。本文总结和探讨了BNCT的发展概况、辐射场的特点以及吸收剂量的计算方法。     

源于脾干细胞的破骨细胞诱导生成及培养

目的建立一种可以获得大量破骨细胞或破骨样细胞的方法，以便进行原发性骨质疏松有关破骨细胞的研究。方法C57雌性小鼠经尾静脉注射5-氟脲嘧啶后，取脾细胞悬液在含有rmIL-3，rhIL-6和胎牛血清(FCS)以及牛血清白蛋白(BSA)的α-MEM-琼脂半固体培养7d左右，获得脾脏造血干细胞集落；此集落再以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)诱导生成破骨样细胞。结果经活体观察、酒石酸-抗酸性磷酸酶(TRAP)染色、扫描电镜检查，证实所得细胞为破骨细胞。结论建立了一种获得大量破骨细胞或破骨样细胞方法，即源于脾干细胞的破骨样细胞的诱导生成及其培养。     

硫酸头孢匹罗的合成工艺改进

目的 改进第四代头孢菌素类药物硫酸头孢匹罗的合成工艺。 方法 以7-苯乙酰胺基-3-氯甲基头孢烷酸对甲氧基苄酯（GCLE）为起始原料，先与2,3-环戊烯并吡啶反应，然后脱去4位羧基保护，再脱去7位苯乙酰基保护并对7位进行取代，最后成硫酸盐。 结果与结论 目标化合物结构经¹H-NMR、IR谱得到确证。改进后总收率为34%。     

苔色酸酯的合成及抗真菌作用的研究

目的合成出一系列苔色酸酯,并测试其抗真菌作用.方法以石花为原料,经丙酮提取得到红粉苔酸,用半合成方法,制备苔色酸酯.以试管内药液稀释法,考察苔色酸酯的抗真菌作用.结果合成出了7个苔色酸酯,其结构经元素分析、IR和ESI-MS等表征;其中5个对常见的浅层致病真菌如絮状表皮癣菌等的最低抑菌浓度范围在20～150 μg·mL-1,4个对深层真菌如申克孢子丝菌等的最低抑菌浓度在40～300 μg·mL-1.结论苔色酸酯对9种致病真菌抑菌作用显著,且效果均优于3,5-二羟基甲苯.     

复方JH-07抗肿瘤作用的研究

［摘要］目的研究复方JH 07体外和体内抗肿瘤活性作用，筛选抗肿瘤新复方。方法体外采用噻唑蓝（MTT）法检测JH 07对体外培养的人食管癌细胞EC9706、人白血病细胞K562耐药株及敏感株，人成纤维瘤细胞L929，人脑胶质瘤细胞TJ 905的生长抑制作用，计算生长抑制率及半数抑制浓度（IC50）。体内JH 07对H22肝癌荷瘤小鼠实体瘤的抗瘤实验采用常规抗肿瘤实验方法，用昆明种小鼠，雌雄各半，设立空白对照组、顺铂（0.005 g•kg 1）及3个剂量JH 07给药组，每组10只小鼠；比较各组瘤重、肝、脾、胸腺指数，计算抑瘤率。结果JH 07可以显著抑制人白血病细胞K562耐药株及敏感株，人脑胶质瘤细胞TJ 905的生长，IC50分别为9.55，15.40，15.02 μg•mL 1；JH 07小、中、高剂量组的肿瘤抑制率分别为48.7%，36.5%，46.7%。与对照组比较，均P＜0.01。脏器指数及重量与空白对照组比较差异均无显著性（P＞0.05），而与顺铂组比较差异有极显著性（P＜0.01）。结论JH 07对体外培养的肿瘤细胞有较强的细胞毒性作用，可显著抑制细胞生长；体内可以明显抑制实体瘤生长。JH 07是值得深入研究的抗癌复方新药。     

石花多糖脱蛋白工艺研究

［摘要］目的对地衣类石花多糖进行脱蛋白处理，筛选最佳方法。方法采用Sevag法、酶法、Sevag/酶法、三氯醋酸 正丁醇法、酶法结合三氯醋酸 正丁醇等5种方法对石花多糖进行脱蛋白处理。结果酶法结合三氯醋酸 正丁醇联合使用脱蛋白效果较其他4种方法好。结论酶法和三氯醋酸 正丁醇联合使用脱蛋白方法，当蛋白酶用量为底物浓度的1%，pH为7时，50 ℃水浴酶解3 h，再加入与多糖溶液同体积的三氯醋酸 正丁醇液（V/V＝1：10），振摇20 min，静置1.0 h，蛋白质去除率最高且多糖损失较少，是一种良好的脱蛋白方法。     

电离辐射诱发小鼠脾细胞DNA链断裂及修复

目的通过观察γ射线照射后IRM-2辐射抗性小鼠DNA链的断裂及修复,探讨IRM-2小鼠辐射抗性产生的可能机理。方法采用脉冲场凝胶电泳法,测定不同剂量γ射线诱发IRM-2小鼠及其亲本ICR/JCL和615小鼠脾细胞DNA单、双链断裂及照射后不同时间DNA链断裂的修复动力学。结果对照组IRM-2小鼠本底DNA损伤较低,即ssb和dsb的数目低于未照射的亲本ICR和615小鼠(P<0.01)。不同剂量(1、2、4和8Gy)照射后,IRM-2小鼠ssb和dsb的数量均明显低于经相同剂量照射的亲本ICR和615小鼠(P<0.05和P<0.01)。在较低剂量2Gy时,IRM-2小鼠与亲本小鼠相比,dsb和ssb修复无统计学差异;当分别接受4、8Gy大剂量照射后,IRM-2小鼠表现出较高的修复效率,即IRM-2小鼠0.5h和1hdsb、ssb修复速率比亲本小鼠快(P<0.05和P<0.01),而且修复后剩余的损伤远低于亲本小鼠。结论电离辐射后IRM-2小鼠DNA链断裂量较低,DNA链断裂的修复速率比亲本小鼠快,因此能及时快速地抵抗辐射造成的损伤,具有较强的辐射抗性。