贲门癌的显微自体荧光研究

目的:探讨贲门癌显微自体荧光图象的特征表现。方法:采用激光扫描共聚焦显微镜,以氩离子(Ar+)激光(EX=488nm)和氦氖激光(He-Ne)(EX=543nm)为激发光的双通道法,对12例贲门癌手术标本包括贲门癌组织与同体胃体组织进行自体荧光检测,并进行显微图象分析和自体荧光强度的比较。结果:癌细胞的高度增生和浸润使组织原有结构被破坏。贲门癌组织癌细胞浸润区域的平均自体荧光强度绿光为62·03,红光为18·50,而正常胃体组织平均荧光强度为:绿光168·06,红光139·79。与正常组织各层分别比较,癌组织的自体荧光强度均明显减弱,差异有统计学意义,P值均<0·01。结论:贲门癌与正常胃体组织的显微自体荧光无论在形态、颜色和分布上,还是在荧光强度上都存在巨大的差异。     

十字饱碱逆转耐药性KB细胞多药抗药性的机制

目的:研究蛋白激酶C抑制剂十字饱碱(staurosporine,ST)逆转耐长春新碱KB细胞(简称KB/VCR)的机制。方法:用MTT法比较ST作用前后KB/VCR细胞耐药性的改变,用流式细胞术观察KB/VCR药物代谢的变化,用RTPCR法和免疫组织化学方法研究耐药膜糖蛋白(Pglycoprotein,Pgp)、耐药相关蛋白(multidrugresistanceassociatedprotein,MRP)和肺耐药蛋白(lungcancerresistancerelatedprotein,LRP)在细胞mRNA水平和蛋白水平上的表达。结果:1ng/mLST使KB/VCR细胞耐药性下降了158倍。亲本株KB/S细胞几乎不表达Pgp,而KB/VCR细胞却近100%强表达Pgp,P=0.004;ST使KB/VCR细胞的Pgp表达强度明显降低,但阳性率未见明显改变。MRP在两种细胞的基因转录水平和蛋白水平均呈现弱表达,ST也不影响其表达。1ng/mLST作用24h后,KB/S和KB/VCR细胞的LRP在mRNA水平及蛋白水平上表达指数均明显地高出用药前,P=0.006。结论:ST可通过降低Pgp表达强度和药物外排功能来逆转肿瘤细胞的多药抗药性,但这种作用可部分地被LRP蛋白表达增强所抵消。     

脑恶性淋巴瘤15例临床分析

目的分析脑恶性淋巴瘤的临床特点及原发性和继发性脑恶性淋巴瘤的差别、治疗和预后情况。方法1990年4月30日～2001年4月30日我科收治15例脑恶性淋巴瘤患者中,原发性6例,继发性9例,中位年龄55.7岁。原发组均为非霍奇金淋巴瘤,继发组1例霍奇金淋巴瘤,其余为非霍奇金淋巴瘤,全部患者均接受脑放疗。结果近期疗效尚好,原发组6例中CR4例,PR2例;继发组9例中CR4例,PR5例。远期疗效不佳,原发组首次治疗后的生存时间为8～47个月,平均生存期为16个月,1年生存率62.5%;继发组生存时间6～8个月,平均生存期11个月,1年生存率35.7%。结论脑恶性淋巴瘤预后不良,继发性比原发性预后更差,放射剂量提高并不能提高肿瘤控制率,综合治疗可能有望改善疗效。     

4-羟苯基维甲酰胺对膀胱癌细胞的放疗增敏性研究

目的:观察N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)联合γ-射线对人膀胱移行细胞癌的生长抑制和诱导凋亡作用,分析两者之间是否存在协同作用.方法:应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒性作用、半数抑瘤率及起效浓度和时间.应用流式细胞仪检测4-HPR、γ-射线及两者联合应用时对T24细胞生长抑制作用.结果:2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的4-HPR作用T24细胞5天的凋亡率分别为6.2%、28.0%和26.0%,死亡率分别为0.3%、12.5%和26.7%.联合作用组细胞分别加入2.5μmol/L、5μmol/L的4-HPR,100cgy的γ-射线照射一次,3天后T24细胞的凋亡率分别为20.0%、26.0%,细胞的死亡率均在5.0%以下.5天后T24细胞的凋亡率分别为38.0%、35.0%,而细胞的死亡率分别为12.4%、21.1%.结论:小剂量的4-HPR可以诱导T24细胞凋亡,大剂量的4-HPR主要导致T24细胞死亡.小剂量的4-HPR联合小剂量的γ-射线对T24细胞凋亡有明显的协同作用.     

纤维支气管镜抽吸物中检测HnRNP A2/B1在肺癌诊断中的价值

目的:研究纤维支气管镜(简称纤支镜)抽吸物中异质性细胞核核糖蛋白A2/B1(HnRNP A2/B1)的表达与肺癌的相关性及其用于肺癌诊断的可行性。方法:利用免疫细胞化学的方法检测经病理学或(和)细胞学确诊的肺癌患者和非肺癌患者的纤支镜抽吸物中HnRNP A2/B1的表达情况,并分析其表达水平的差异性。结果:1) HnRNP A2/B1 在肺癌组和非肺癌组患者纤支镜抽吸物中表达阳性率分别为68. 6%(83/121)和13. 6%(3/22),两组比较差异有统计学意义,P<0. 05。2) HnRNPA2/B1在不同病理类型中表达阳性率也不同,鳞癌为67. 6% ( 50/74 ), 腺癌为60. 0%(18/30),小细胞癌为88 2%(15/17),差异有统计学意义,P< 0 .05。结论: HnRNP A2/B1 在肺癌患者纤支镜抽吸物中表达的敏感性为68 .6%(83/121),特异性为86. 4%(19/22),可用于肺癌的诊断。     

紫杉醇诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的分子机制

目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Westernblot方法检测bcl2、Bax和Caspase3蛋白表达。结果:0.001～1.000μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000～1.000μmol/L紫杉醇作用24h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100μmol/L紫杉醇作用24和48h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001μmol/L时不影响细胞周期,0.010μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞。紫杉醇作用24h后,Caspase3被激活,同时bcl2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl2/Bax蛋白比值的下降及Caspase3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程。     

卡维地洛对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导正常SD大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的情况及卡维地洛对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的保护作用.方法:对实验SD大鼠乳鼠心肌细胞进行培养并分为3组:正常对照组,仅用DMEM培养液培养;TNF-α组,TNF-α加入DMEM培养液;卡维地洛组,DMEM培养液 TNF-α 卡维地洛共同培养.分别用透射电镜、TUNEL法和流式细胞仪观察3组心肌细胞的凋亡情况.结果:TNF-α组心肌细胞凋亡的发生率明显高于正常对照组(P＜0.01);而卡维地洛组凋亡的发生率显著低于TNF-α组(P＜0.01).结论:卡维地洛对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡有良好的保护作用.     

高血压合并症血清尿酸测定分析

目的探讨血清尿酸(UA)在高血压病及其合并症中的意义,从而给其诊断及预后评估提供理论依据。方法定量检测健康对照组160例,高血压患者组197例的血清尿酸水平,其中单纯高血压组105例,高血压合并2型糖尿病组51例,高血压合并肾功能不全组41例。将各组尿酸值做统计学处理,并分别做组间对照。结果健康对照组血清尿酸浓度存在年龄差别(P均<0.01);尿酸水平:单纯高血压组297199umol/l,高血压合并2型糖尿病组546±187umol/l,高血压合并肾功能不全组745±237umol/l。与健康组对照组差别有高度显著性(P<0.01)。结论尿酸水平增高对高血压病及其并发症的诊断和预后判断有重要意义。