再次LASIK治疗屈光回退和欠矫38例分析

目的　探讨再次准分子激光原位角膜磨镶术 (LASIK)矫治屈光回退和欠矫的疗效。方法　收集 2 0 0 0年 12月～2 0 0 2年 8月因屈光回退和欠矫在我院行再次LASIK者 3 8例 ( 70眼 ) ,随访 1年 ,观察术中术后并发症 ,术眼的屈光度。探讨再次LASIK的安全性、疗效及手术时机。结果　 3 8例 ( 70眼 )术中术后无不良并发症发生 ,术后 1年裸眼视力达术前最佳矫正视力者 68眼 ( 97 14 %) ,残余屈光度在± 1 0 0D以内者 69眼 ( 98 5 7%) ,术后 3月和 6月屈光度分别为 ( -0 3 5± 1 12 )D和( -0 5 2± 1 0 1)D ,术后 1年无角膜膨隆或圆锥角膜发生。结论　在保留角膜基质床的厚度≥ 2 5 0 μm的前提下行再次LASIK ,安全性及有效性均较理想     

甲状腺肿瘤bcl-2和c-myc蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的探讨甲状腺肿瘤细胞bcl-2、c-myc蛋白的表达与细胞凋亡的关系以及它们在甲状腺良、恶性肿瘤中的诊断意义。方法应用免疫组化EnVisionMT法检测甲状腺肿瘤细胞bcl-2、c-myc蛋白的表达,用TUNEL法检测甲状腺肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果30例腺瘤中bcl-2、c-myc蛋白阳性表达率分别为90.0%(27例)、50.0%(15例)鸦30例腺癌中分别为63.3%(19例)、93.3%(28例)。二者在腺瘤和腺癌组间比较差异均有显著性(P<0.05)。30例腺瘤中AI为0.12±0.28,30例腺癌中AI为0.39±0.39,组间比较差异有显著性(P<0.05)。在甲状腺癌中,bcl-2阳性组AI低于阴性组(P<0.05),c-myc阳性组AI高于阴性组(P<0.05)。结论bcl-2、c-myc蛋白和AI可作为鉴别甲状腺良恶性肿瘤的参考指标;bcl-2蛋白的丢失可能与甲状腺乳头状癌的形成有关;bcl-2蛋白高表达抑制细胞凋亡,c-myc蛋白高表达促进细胞凋亡。     

肺结核患者外周血腺苷脱氨酶活性与淋巴细胞的相关性研究

目的探讨肺结核患者外周血淋巴细胞内腺苷脱氨酶(ADA)活性和全血淋巴细胞绝对值的相关性。方法用全自动生化分析仪及全血细胞计数仪分别测定肺结核患者外周血的ADA活性和淋巴细胞绝对值、比值。结果肺结核活动期组与非活动期组外周血ADA活性均显著高于正常人组(P<0.05),肺结核活动期组与非活动期组患者外周血ADA活性与淋巴细胞绝对值的相关系数分别为0.191和0.154,P>0.05。结论肺结核患者淋巴细胞内ADA活性升高,淋巴细胞绝对值及比值减低,肺结核患者淋巴细胞内ADA活性升高与淋巴细胞绝对值无明显相关。     

家蝇幼虫抗菌蛋白的抗菌特性及其组成

目的观察不同诱导源诱导家蝇幼虫产生抗菌蛋白的抗菌特性及其蛋白组分.方法取5种诱导源诱导后提取抗菌蛋白,用不同细菌进行抑菌实验,观察5种诱导源诱导组抗菌蛋白的抗菌特性;5种诱导源诱导组抗菌蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,观察抗菌蛋白的组分变化.结果各诱导组产生的抗菌蛋白均能抗多种G＋菌、G-菌和耐药菌株,但对不同细菌的抗菌活性有所差别.各诱导组抗菌蛋白中有2条电泳带与对照组完全相同,但含量高于对照组;各诱导组与对照组比较均出现不同的新的蛋白带.结论家蝇幼虫诱导后产生的抗菌蛋白抗菌谱广;不同诱导源可诱导家蝇幼虫产生相同蛋白及不同的新蛋白.     

碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法通过结扎并剪断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉，吸入8％氧气和92％氮气2h制备新生鼠HIBD模型，设假手术组、生理盐水对照组、bFGF治疗组。通过免疫组织化学方法和计算机图像分析技术检测3组大鼠不同时点（术后d4、7、10、17、24）海马CAI区GFAP表达强度变化。结果假手术组海马内GFAP阳性细胞数量和染色强度术后d7达高峰：对照组、治疗组GFAP表达较假手术组增多，治疗组增多更明显，术后d10达高峰，GFAP阳性细胞主要分布于海马CAI、CA3区．术后d4、10、17组比较差异有显著性（P均〈0．05）。结论1．新生鼠HIBD后脑缺血易损伤区GFAP表达增加，可能与脑损伤后神经细胞再生有关；2．外源性给予bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统GFAP表达，在神经细胞损伤的修复中发挥一定保护作用。     

变迁与整合:医患关系的社会学视角分析

医患关系的形成与变迁由社会的发展而决定。经济、历史、文化、科技以及宗教的发展都会对其产生较大的影响。我国目前正处于社会转型时期。因此，分析与探讨现时代的医惠关系必须充分地了解社会的基本背景与状态，在此基础上思考我国医患关系的重新整合。     

甲状腺肿瘤增殖与凋亡的关系

 目的 研究甲状腺肿瘤细胞增殖指数PI和凋亡指数AI的关系；探讨甲状腺肿瘤的发病机制及PI和AI在鉴别甲状腺良、恶性肿瘤中的诊断价值。方法 用免疫组化Envision法和TUNEL法分别检测76例甲状腺肿瘤细胞中Ki67和AI表达。结果 ①39例腺瘤和37例腺癌PI和AI表达在腺瘤和腺癌组间比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；②15例滤泡性腺瘤（FTA）和15例滤泡性腺癌（F1C）的PI表达组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；AI表达组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；③15例乳头状腺瘤（PTA）和15例乳头状腺癌（PTC）AI表达组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。PI表达组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。④9例嗜酸细胞腺瘤（OCTA）PI表达和7例嗜酸细胞腺癌（OCTC）PI组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。9例OCTA AI表达和7例OCTCAI表达组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤AI表达强度和PI表达强度呈正相关（rs=0．595，P〈0．01）。结论 甲状腺癌细胞的增殖与凋亡相关，甲状腺癌细胞的AI表达增高不表示有良好生物学行为。AI表达率和PI表达率可以作为鉴别诊断甲状腺良、恶性肿瘤的参考指标。     

Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的研究进展

Müller细胞是脊椎动物视网膜最主要的神经胶质细胞,从内界膜到外界膜纵贯视网膜全层,参与构成血-视网膜屏障,积极参与视网膜发育并通过许多细胞内机制促进和维持视网膜稳态。Müller细胞在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中扮演重要角色,其病理生理改变仍有待深入研究。本文就Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的病理生理改变以及近年研究进展作一综述。     

脂褐素与年龄相关性黄斑变性

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是引起中老年人视力丧失的首要原因,其确切病因尚未明了,故治疗效果不佳。脂褐素随着年龄增长在视网膜色素上皮的积累是眼睛老化的标志,通过光化学作用等影响正常视网膜色素上皮细胞的功能,与ARMD的发生发展有一定联系。本文就脂褐素及其与ARMD的关系进行综述。     

Fine structure of interleukin 18 (IL-18) receptor-immunoreactive neurons in the retrosplenial cortex and its changes in IL18 knockout mice

Interleukin 18 (IL-18) participates in the inflammatory immune response of lymphocytes. Delay in learning or memory are common in the IL-18 knockout mouse. Many IL-18-immunoreactive neurons are found in the retrosplenial cortex (RSC) and the subiculum. These neurons also contain the IL-18 receptor. We determined the location and the ultrastructure of the IL-18 receptor-immunoreactive neurons in the RSC and observed changes in the IL-18 receptor-immunoreactive neurons of the IL-18 knockout mouse. The IL-18 receptor-immunoreactive neurons were found specifically in layer V of the granular RSC. They were medium-sized neurons with a light oval nucleus and had little cytoplasm with many free ribosomes, rough endoplasmic reticulum and many mitochondria, but no Nissl bodies. The number of axosomatic terminals was about six per section. The IL-18 receptor-immunoreactive neurons were not found in the RSC in the IL-18 knockout mouse at 5 or 9 weeks of age. However, many small electron-dense neurons were found in layer V. Both the nucleus and cytoplasm were electron-dense, but not necrotic. The mitochondria and rough endoplasmic reticulum were swollen. The IL-18 receptor-immunoreactive neurons were presumed to be degenerating. The degeneration of the IL18-receptor-immunoreactive neurons in the RSC may cause the abnormal behaviors of the IL-18 knockout mice.