低能量He-Ne激光血管内照射联合银杏叶制剂治疗脑梗死

目的 :观察低能量He Ne激光血管内照射 (ILIB)联用银杏叶制剂 EGB76 1(金钠多 )治疗脑梗死的临床疗效。方法 :激光组 4 2例采用ILIB及金钠多静脉滴注 ;对照组 4 6例只给予金钠多静脉滴注 ,治疗 14d后分别观察 2组患者智力量表 (HDS) ,日常生活活动能力 (ADL)评分及神经功能缺损积分。结果 :激光组与对照组比较 ,HDS及ADL评分显著提高 ,神经功能缺损积分显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :ILIB联合金钠多治疗脑梗死疗效优于单一药物治疗。     

两种手术方式治疗环状混合痔术后肛门功能比较

为评价外剥内扎加括约肌切断术与单纯外剥内扎术治疗环状混合痔术后肛门功能损伤情况,将90例环状混合痔随机分为治疗组（外剥内扎加括约肌切断术）和对照组（单纯外剥内扎术）各45例,并对患者术后肛门感觉、肛门闭合及控便功能进行测试,以4级评分标准评分。结果显示,随访6个月至1年,90例均一次性手术治愈,两组疗效及创口愈合时间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组在肛门感觉、肛门闭合、控便方面优于对照组（P〈0．05）。术后无大出血、肛门失禁等严重并发症,治疗组术后创口疼痛、创缘水肿、残留皮赘、肛门狭窄发生例数低于对照组（P〈0．05）。结果表明,该手术方法操作简单、安全有效、并发症少,肛门功能损伤小,肛门外形美观。     

中国北方汉族人群IL-17F基因His161Arg多态性与心肌梗死的关联

目的 探讨interleukin-17(IL-17F)基因His161Arg单核苷酸多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的相关关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对1 068例心肌梗死的患者和985例对照组进行检测,分析IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性的基因型和等位基因分布情况.结果 IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性三种基因型TT型、TC型和CC型在心肌梗死分布频率分别为76.3%、17.9%和5.8%,在对照组分别为75.8%、16.6%和7.6%,两组间的基因型分布皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P>0.05).T等位基因在心肌梗死组和对照组间的分布频率分别为85.3% 和84.2%,差异亦无统计学意义(P=0.33).按性别和年龄等进行亚组分析显示,IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率在心肌梗死组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的发病可能无相关关系.     

C反应蛋白水平变化在急性呼吸窘迫综合征患者预后判断中的意义

目的 探讨C反应蛋白（CRP）指标变化在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后判断中的意义.方法 收集我院呼吸内科重症监护室30例ARDS患者临床资料,根据患者临床预后分为死亡组及存活组,比较患者CRP变化在临床预后判断中的价值.结果 30例患者中,死亡20例,存活10例.死亡组与存活组患者的CRP基础值（确诊时）比较差异无显著性（P＞0.05）.存活组CRP治疗后较治疗前均降低,死亡组3例降低,17例升高.两组治疗后CRP比较差异显著（P＜0.01）.两组治疗前后CRP指标比较差异显著（P＜0.01）.治疗后CRP降低患者的病死率（23.1%,3/13）明显低于CRP升高患者的病死率（100%,17/17,P＜0.01）.结论 动态监测CRP水平的变化对判断ARDS患者的预后具有较为重要的指导意义.     

糖调节受损临床研究进展

文章对糖调节受损目前研究现状进行了系统回顾,对目前进行的临床干预如生活方式、药物治疗等进行综合分析,提出存在的困惑及未来发展方向。同时糖调节受损符合祖国医学治未病的思想。文章对各方面加以综述以其为临床治疗提供重要的理论依据。     

茶色素对吗啡成瘾小鼠脑内去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺和β-内啡肽的影响

目的:探索茶色素对吗啡依赖小鼠脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和β-内啡肽(β-EP)的影响。方法:建立吗啡依赖模型,采用催促戒断治疗实验测定小鼠跳跃反应次数。运用高效液相法测定下丘脑,脑干和大脑皮质内NE、DA、5-HT含量,采用放射免疫法测定大脑皮质内β-EP含量。结果:茶色素12.5,25,50,100 mg.kg-1组均显著降低吗啡依赖小鼠的跳跃次数。降低吗啡依赖小鼠下丘脑中NE和DA的含量。降低吗啡依赖小鼠大脑皮质内β-EP含量。但对下丘脑,脑干和大脑皮质内的5-HT含量没有明显影响。结论:茶色素能降低吗啡依赖小鼠的跳跃次数,其机制可能与茶色素降低吗啡依赖小鼠下丘脑中NE和DA及大脑皮质β-EP含量相关。     

锌转运体3、TSQ及Zinquin三种荧光染色对癫痫小鼠海马苔藓纤维出芽的研究

目的研究锌转运体3、TSQ及Zinquin荧光染色在癫痫小鼠海马苔藓纤维出芽的染色情况。方法小鼠腹腔注射匹罗卡品建立小鼠癫痫模型,应用锌转运体3、TSQ及Zinquin三种荧光染色技术对造模后15d,30d,60d的模型小鼠苔藓纤维出芽进行标记染色。结果在造模后15d,三种荧光染色开始出现在小鼠海马的颗粒细胞层。造模后30d,三种荧光染色出现在海马内分子层。而在造模后60d,海马内分子层芽生的苔藓纤维的荧光染色进一步加强。结论锌转运体3、TSQ及Zinquin三种荧光染色可以做为苔藓纤维出芽的标记方法。     

褐藻多糖对糖尿病小鼠血糖影响的研究

目的探讨褐藻多糖的降糖效果。方法链脲佐菌素复制小鼠糖尿病模型,检测小鼠血糖及血脂相关指标。结果（1）褐藻多糖灌胃14 d对正常小鼠血糖及血脂无显著影响（P〉0.05）。（2）褐藻多糖能够降低糖尿病小鼠血糖,治疗第21天时检测到小鼠血糖的降低,下降11.3%,血糖浓度一直维持在治疗后的第32天,下降21.1%,与对照组相比有统计学意义（P〈0.05）。（3）褐藻多糖对血脂未升高的糖尿病小鼠的血脂无明显影响（P〉0.05）。结论褐藻多糖能有效降低STZ致糖尿病小鼠血糖。     

Rationales for expression and altered expression of apoptotic protease activating factor-1 gene in gastric cancer

AIM: To elucidate the relationship between apoptotic protease activating factor-1 (Apaf-1) gene and gastric cancer. METHODS: Thirty-five postoperative cancer and adjacent normal tissue samples were collected in the present study. Expression of the Apaf-1 gene in these samples was analyzed by semi-quantitative RT-PCR. Loss of heterozygosity (LOH) was used to determine whether there was loss of Apaf-1 gene in domain of 12q22-23 in the samples. Promoter methylation of Apaf-1 gene in the samples was analyzed by methylation specific (MSP) PCR. RESULTS: The expression of Apaf-1 mRNA in gastric cancer tissue samples was 51%. The LOH frequency of D12S346, D12S1706, D12S327, D12S1657 and D12S393 was 33%, 8%, 58%, 12% and 42%, respectively. Fifty percent LOH was found at two sites and 17% LOH at three sites. Apaf-1 mRNA expression decreased significantly in 13 cases (rs = 0.487, P = 0.003). The rate of Apaf-1 promoter methylation was 49% in gastric cancer tissue samples and 23% in para-cancerous tissue samples. Promoter methylation occurred significantly in 16 of 18 gastric cancer tissue samples with decreased expression of Apaf-1 mRNA rs = 0.886, P = 10-6). CONCLUSION: The expression of Apaf-1 gene is low in gastric cancer tissues. Methylation of Apaf-1 gene promoter and LOH in domain of 12q22-23 are the main reasons for the expression and altered expression of Apaf-1 gene.