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101.
目的探讨脐血AC133+细胞迁移率与趋化因子受体CXCR4相关性。方法采用双色直接免疫荧光标记法,使用流式细胞仪测定在含干细胞因子(SCF)、Flt3配体(FL)、血小板生成素(TPO)培养条件下,在培养的第0、4、7、10、14天脐血AC133+细胞表面CXCR4表达水平,并用跨膜迁移实验(Transwell实验)来评价在相同趋化因子基质细胞衍生因子(SDF)-1浓度条件下细胞迁移率。结果重组人造血生长因子组合SCF、FL、TPO体外培养AC133+细胞时,培养的早期,SDF-1受体CXCR4的表达升高,同时迁移率也升高。但随着培养时间的延长,CXCR4表达量渐渐降低,迁移率随之降低。结论通过Transwell Plate可以有效地模拟细胞穿越内皮现象。AC133+细胞迁移率与趋化因子受体CXCR4表达量间存在相关性,应用CXCR4阻断抗体后AC133+细胞迁移率与未加SDF-1差异无统计学意义。  相似文献   
102.
目的体外培养成人脂肪间充质干细胞(ADMSCs),并应用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导ADMSCs分化为平滑肌细胞。方法采用酶消化法和贴壁培养法分离培养ADMSCs,流式细胞仪对第5代细胞进行表面抗原和细胞周期的检测,然后对第5代细胞进行PDGF-BB诱导,于诱导后2周进行免疫组织化学鉴定。结果体外培养的ADMSCs呈梭形,细胞形态均一,传代稳定。干细胞相关标志CD29,CD44表达阳性,内皮细胞相关标志CD31和造血干细胞相关标志CD34表达阴性。ADMSCs中G0/G1,S,G2/M期的细胞分别占90.14%,3.77%,6.09%。定向诱导后倒置显微镜下观察细胞呈长梭状,胞膜清晰,无空泡,可重叠生长,融合后细胞形成"峰"和"谷"状,免疫荧光化学显示诱导组细胞α平滑肌肌动蛋白表达阳性。结论成人脂肪组织中含有间充质干细胞,且可经PDGF-BB诱导分化为平滑肌细胞。  相似文献   
103.
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。  相似文献   
104.
目的阐明环氧化酶-2(cox-2)抑制剂尼美舒利对大鼠创伤性脑损伤的影响与机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:对照组、尼美舒利组【6mg/(kg·d)1、创伤组、创伤+尼美舒利组f6mg/(kg·d)1。利用300g,/m的自由落体重力打击装置创建SD大鼠创伤性脑损伤模型,创伤后24h进行神经功能评分,随后处死动物并断头取脑组织。脑水肿及血脑屏障通透性分别以干湿重称重法及伊文思蓝染色测定,测量脑组织中髓过氧化物酶(MPO)及金属蛋白酶-2(MMP-2)的含量以及病理组织形态学观察。结果创伤组脑组织含水量及EB含量比对照组明显增加(P〈0.05),创伤+尼美舒利组脑组织含水量及EB含量比创伤组明显减少(P〈0.01)。创伤+尼美舒利组脑组织MMP-2、MPO表达比创伤组减少,MPO蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈正相关。结论在创伤性脑损伤大鼠模型中,尼美舒利通过保持血脑屏障完整性,抑制MPO、MMP-2的过度表达(可能通过其抗炎能力)而发挥其神经保护作用。  相似文献   
105.
目的分析抗癫痫药物血药浓度监测结果,为临床个体化给药提供参考。方法采用均相酶放大免疫检测技术(EMIT)测定抗癫痫药物血药浓度,并用SPSS16.0软件对113例血药浓度监测结果进行分析比较。分析年龄、性别、合并用药等因素对血药浓度的影响以及血药浓度与疗效之间的关系。结果24例卡马西平血药浓度监测结果中,血药浓度〈4μg/ml2例,病情完全控制;4-12μg/ml19例,总有效率(完全控制+有效)为78.95%;〉12μg/ml3例,总有效率为66.67%。74例丙戊酸血药浓度监测结果中,血药浓度〈50μg/ml24例,总有效率为79.17%;50-100μg/ml43例,总有效率为81.40%;〉100μg/ml7例,总有效率为71.43%。联合卡马西平用药的13例,血药浓度达到有效浓度范围的百分率为61.54%;联合丙戊酸用药的12例,血药浓度达到有效浓度范围的百分率为16.67%。年龄、性别、合并用药等因素对血药浓度的影响及血药浓度与疗效之间均无统计学差异(P〉0.05)。结论抗癫痫药物血药浓度个体差异大,仅凭借所监测的血药浓度来调整剂量是片面的。在临床治疗中有效血药浓度只能作为一重要参考指标,应根据患者的病情控制情况,结合血药浓度监测结果及时调整给药剂量,以期用最小给药剂量,达到最佳治疗效果。  相似文献   
106.
高血压病患者血清脂联素水平及与颈动脉硬化的关系   总被引:5,自引:1,他引:5  
杨婷  王瑞英 《中国医药》2008,3(7):398-399
目的探讨高血压病患者血清脂联素(APN)水平及与颈动脉硬化的关系。方法选取原发性高血压患者90例为高血压组,健康体检者30例为对照组,2组进行比较。颈动脉硬化程度选择颈动脉超声作为评估方法,并依据颈动脉内膜平均厚度将90例患者分为3组:内膜增厚组、斑块形成组和管腔狭窄组。血清APN水平采用酶联免疫法测定。结果高血压组APN水平明显低于对照组(P〈0.01),且APN降低程度与颈动脉硬化程度相关,管腔狭窄组APN降低尤为明显。结论APN参与高血压的发生与发展过程,且伴随颈动脉硬化程度增加其水平逐渐降低,提示血清APN水平可作为一个反映高血压病患者颈动脉硬化程度的易测量指标。  相似文献   
107.
目的观察脂联素的球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型AMPK信号通路的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞。用软脂酸制备脂肪细胞IR模型,3个浓度的gAd干预已产生IR的3T3-L1脂肪细胞。用葡萄糖氧化酶法,检测培养液中葡萄糖的浓度;用RT-PCR法,检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸分解代谢关键酶肉碱脂酰转移酶I(CPT-I)基因水平的变化;用Western blot法,检测AMPK Thr-172磷酸化水平。结果 gAd可促进3T3-L1脂肪细胞IR模型葡萄糖摄取,可增加3T3-L1脂肪细胞AMPK、CPT-I基因的表达,且与剂量呈正相关(均P=0.000);gAd可增加3T3-L1脂肪细胞AMPK Thr-172磷酸化水平,且与剂量呈正相关(P=0.000)。结论 gAd经AMPK途径,可改善3T3-L1脂肪细胞的IR。  相似文献   
108.
目的初步探讨复方中药通痹胶囊对类风湿关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法取Wistar雄性大鼠,制成佐剂关节炎(AA)模型,设正常组、模型组、雷公藤多甙对照组、通痹胶囊治疗组,观察不同处理因素对各组实验鼠继发关节肿胀度,继发病变分级,胸腺、脾脏重量及白细胞介素(IL)-1β的影响。结果治疗后通痹胶囊组、雷公藤组的继发关节肿胀,继发病变分级以及对实验鼠的胸腺、脾脏重量、IL-1β的影响与模型组相比差异均有显著性(P<0.05);通痹胶囊组与雷公藤组相比差异无显著性(P<0.05)。结论通痹胶囊对佐剂关节炎大鼠继发病变有明显的治疗作用;对模型大鼠胸腺、脾脏重量及IL-1β的抑制说明该方有一定的免疫抑制作用,这可能是该方治疗RA的机制之一。  相似文献   
109.
目的观察调Q开关翠绿宝石激光在皮肤科色素性疾病治疗中的疗效及不良反应。方法用Q开关翠绿宝石激光治疗282例皮肤色素性疾病包括脂溢性角化症、斑痣、褐青色痣、黄褐斑、咖啡斑、口周黑子、雀斑、雀斑样痣、色素沉着斑、色素性毛痣、色素痣、太田痣、外伤粉尘沉着、文身、伊藤痣、遗传性对称性色素异常。观察就诊患者的疗效及不良反应。结果脂溢性角化症、雀斑3次治愈率100%。斑痣4次治疗有效率64.7%,治愈率17.6%。太田痣6次治疗有效率91.7%,治愈率达61.1%。咖啡斑3次治疗有效率达46.1%,治愈率达23.1%。文身3次治疗有效率达100%,治愈率达50.0%。雀斑样痣2次治疗有效率达66.7%。外伤粉尘沉着4次治疗有效率达86.7%,治愈率达46.7%。色素沉着、口周黑子1次治愈率可达50%。伊藤痣、褐青色痣、黄褐斑、遗传性对称性色素异常病例数较少,需进一步观察。色素痣和色素性毛痣效果差,不推荐使用。结论 Q开关翠绿宝石激光对太田痣、雀斑、脂溢性角化症、文身、外伤粉尘沉着、口周黑子、色素沉着治疗效果好。对于咖啡斑、雀斑样痣、斑痣等有一定疗效。  相似文献   
110.
张燕  牛小媛  徐玮 《中国医药》2014,(3):338-342
目的 研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者首发症状后90 d预后与脑供血动脉的狭窄特征包括狭窄程度、分布部位及斑块性质的关系.方法 对87例首发TIA住院患者进行回顾性分析,观察颅脑动脉病变情况,对其进行90 d随访.根据患者预后情况分为稳定组、频发组、脑梗死组,收集数据进行统计分析.结果 87例患者失访8例,完成随访的79例TIA患者中稳定组34例(43.0%),频发组37例(46.8%),脑梗死组8例(10.2%).3组患者血管病变特点:狭窄血管共135条,稳定组血管狭窄构成比:轻度77.4%(24/31),中度16.1%(5/31),重度3.2%(1/31),闭塞3.2%(1/31);频发组血管狭窄构成比;轻度73.9%(48/65),中度10.8%(7/65),重度4.6%(3/65),闭塞10.8%(7/65);脑梗死组血管狭窄构成比:轻度56.4%(22/39),中度10.3%(4/39),重度15.4%(6/39),闭塞17.9%(7/39).中轻度血管狭窄构成比以稳定组最高,其次为频发组,脑梗死组最低.重度和闭塞血管构成比脑梗死组最高,其次为频发组,稳定组最低.相关分析结果显示TIA预后与血管狭窄程度呈正相关(r=0.199,P=0.021).发现斑块117个,稳定组斑块构成比:钙化斑51.4%(18/35),混合斑34.3%(12/35),软斑14.3%(5/35);频发组斑块构成比:钙化斑23.5%(12/51),混合斑47.1(24/51),软斑29.4%(15/51);脑梗死组斑块构成比:钙化斑12.9%(4/31),混合斑48.4%(15/31),软斑38.7%(12/31).中稳定组钙化斑构成比最高,其次为频发组,脑梗死组最低.混合斑和软斑脑梗死组所占比例最高,其次为频发组,稳定组最低.相关分析显示TIA与血管斑块性质呈正相关(r=0.341,P=0.001).稳定组前循环血管狭窄以颈总动脉38.9%(7/18)最多见,后循环以椎动脉颅内段30.8%(4/13)多见;频发组和脑梗死组前循环狭窄以大脑中动脉32.5%(13/40)、36.8%(7/19)最多见,后循环以椎动脉颅外段36.0%(9/25)、35.0%(7/20)多见,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 TIA预后与脑供血动脉的狭窄程度及斑块性质有关,狭窄程度越重、斑块性质越不稳定,预后越差.  相似文献   
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