调节性T细胞与急性冠状动脉综合征关系的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是一种以动脉粥样硬化斑块破裂为主要病理表现的临床综合征,炎症反应在这一过程中发挥着重要的作用,各种免疫细胞及细胞因子、炎症介质共同参与并推动炎症反应的发生发展.近年来文献报道,调节性T细胞(Treg)是一种特殊的能够负性调节免疫作用的CD4+T细胞,其在人体内的数量及比例对类风湿关节炎、强制...     

微小RNA在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)引起的微血管并发症之一,是DM患者预期寿命减少的主要原因.现已明确DKD发病机制与细胞外基质积累、氧化应激、炎症反应、自噬等有关.微小RNA(microRNA,miRNA)很稳定,可以在人的体液中检测...     

基于孟德尔随机化方法分析尿酸与慢性肾脏病的因果关系

目的 基于孟德尔随机化方法探究尿酸（uric acid,UA）与慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）之间的因果关系。方法 以UA与CKD形成的全基因组关联研究数据库为基础,筛选出单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs),参数设为P＜5×10-8、连锁不平衡r2＜0.01、kb = 10 000,运用逆方差加权法(inverse - variance weighted,IVW)、MR - Egger回归法、加权中位数法、基于众数的简单估计和基于众数的加权估计5种互补的方法进行孟德尔随机化分析,以OR值及95%CI评价UA与CKD之间的因果关系,利用异质性检验、水平多效性、逐个剔除检验等进行敏感性分析。设UA与痛风（GOUT）之间的因果关系为阳性对照。结果 共筛选24个与UA和CKD均相关的SNPs,IVW结果显示UA与CKD之间具有相关性,但不存在因果关系,UA升高不是CKD发生的危险因素（OR = 0.95,95%CI: 0.78～1.16）。以GOUT作为阳性对照,IVW结果显示UA与GOUT之间具有显著的因果关系（OR = 1.60,95%CI: 1.22～2.10）,随着UA水平的不断升高GOUT的患病率逐渐增加。敏感性分析表明MR结果具有稳健性。结论 UA与CKD之间有相关性,但未有充分的证据表明UA与CKD之间存在因果关系,故单纯降低UA不能减少CKD的发生风险。     

瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的血管内皮损伤的作用

目的通过培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,构建糖尿病患者内皮细胞损伤模型,然后用瑞舒伐他汀干预以寻求一种保护内皮细胞、防治糖尿病心血管并发症的高效安全的新疗法。方法选取活性较好的人脐静脉内皮细胞分成5组进行实验,分别为对照组（A组）、波动性高糖组（B组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（0．5umol／L）组（C组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（5umol／L）组（D组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（10umol/L）组（E组）。建立好波动性高糖损伤模型后,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及NO含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,lit—PCR检测NOX4的mRNA的表达。结果与对照组比较,波动性高糖组NO含量和SOD活性,及NOX4mRNA的表达明显减少;MDA含量,细胞凋亡率明显增高;与波动性高糖组相比,随着药物浓度的增加波动性高糖诱导的HUVEC细胞凋亡率及MDA含量呈递减趋势,SOD的活性,NO含量及NOX4mRNA的表达逐渐递增。结论①波动性高糖对内皮细胞有损伤作用;②波动性高糖对内皮细胞的损伤作用可能是通过其氧化应激作用来实现的;③不同浓度的瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤有保护作用。     

盂肱关节腔容量的测量对冻结肩临床分期及治疗影响的研究

目的测量冻结肩（Frozen Shoulder冻结肩）盂肱关节腔容量大小，协助临床分期及治疗。 方法前瞻性收集山西白求恩医院康复科31例冻结肩患者按照临床分期分成两组，一组为渐冻期（Ⅰ期）16例，另一组为冻结期（Ⅱ期）15例，然后在超声引导下进行盂肱关节腔穿刺及容量测量，观察监护仪上压力值间接评估盂肱关节容量。 结果冻结肩Ⅰ期的关节腔起始容量为（10.6±1.7）ml；冻结肩Ⅱ期关节腔起始容量为（6.7±1.5）ml；冻结肩Ⅱ期关节腔扩张时的安全容量为（25.8±1.3）ml。冻结肩Ⅰ期和Ⅱ期的关节腔起始容量差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论测量冻结肩盂肱关节腔起始容量可协助量化冻结肩的临床分期；安全容量可为临床行液压扩张治疗提供参考。     

疼痛治疗中硬膜外穿刺针的选择

目的介绍一种创伤小、操作简便、感觉明显、符合微创原则的硬膜外穿刺针及穿刺技术。方法选择235例用7G麻醉针行硬膜外间隙穿刺,共1000例次,列为7G组;186例用8G麻醉针行硬膜外穿刺共1000次,列为8G组。358例用16G Tuohy针行硬膜外穿刺列为T针组共1000例次,并比较3组穿刺后的并发症。结果三组患者穿刺后腰背痛发生率分别为0.3%、0.5%、45.2%,穿破硬脊膜发生率分别为0.6%、0.4%、0.3%,神经根损伤发生率分别为0.4%、0.3%、0.4%,穿刺后并发症的阳性率分别为4.3%、4.4%、46.2%,经统计学处理7G组同8G组比较无统计学差异（P〉0.05）,8G组同Tuohy针组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论7G针和8G针穿刺均有创伤小,操作简便的优点,但是7G针针体易弯曲,针孔小易被堵塞。8G针则无此缺点且落空感更明显。可在疼痛治疗中推广应用。     

亚洲人群心房颤动华法林抗凝治疗预防脑栓塞的最佳INR值

国内外大量的流行病学调查均显示心房颤动（房颤）的发病率呈明显升高趋势,华法林目前仍是治疗非瓣膜性心房颤动及预防脑栓塞的主要药物。欧美指南建议75岁以下房颤患者对血栓栓塞事件的一级预防及二级预防国际标准化比值（INR）应控制在2．0～3．0,75岁以上房颤患者的出血风险增加,INR应控制在1．6—2．6。亚洲人群华法林肝脏代谢酶活性与西方人群存在明显差异,且相关临床研究显示中等抗凝强度仍能取得与高抗凝强度相同的临床结局,因此华法林剂量应调低。国内初步研究显示,华法林抗凝治疗将INR控制在1．7-2．5范围内是安全有效的,其预防非瓣膜性房颤患者发生血栓栓塞事件的疗效明显优于阿司匹林,但仍需进一步大量临床试验及循证医学提供证据。     

解毒降浊颗粒对代谢综合征SD大鼠肠道菌群结构及TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨解毒降浊颗粒对代谢综合征(MS)SD大鼠肠道菌群结构及TLR-4/NF-κB信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组(0.103 g·kg^-1·d^-1)、受试高剂量组(解毒降浊颗粒2.4 g·kg^-1·d^-1)和受试低剂量组(解毒降浊颗粒1.2 g·kg^-1·d^-1),每组各12只。除空白对照组大鼠外,其余大鼠饲以高脂、高糖饲料,8周后,二甲双胍组和两组受试大鼠分别给予二甲双胍或解毒降浊颗粒灌胃。生化法检测血浆内毒素(LPS)水平及血脂含量,称取肝脏和附睾周围脂肪组织重量。提取粪便总DNA并扩增,文库制备,采用Illumina Miseq高通量测序法分析大鼠肠道菌群结构和多样性。采用Western blot法检测结肠组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果实验结束时,受试高剂量组大鼠体重、血浆LPS、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组大鼠,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平高于模型组大鼠,但是与空白对照组相比仍然存在统计学差异(P<0.05);上述各指标与二甲双胍组基本一致(P>0.05)。另外,受试高剂量组大鼠肝脏系数(%)和附睾脂肪系数(%)均明显低于模型组(P<0.05);但是与空白对照组和二甲双胍组基本一致(P>0.05)。受试高剂量组大鼠NF-κB、IL-6及TNF-α水平与空白对照组基本一致(P>0.05),但是明显低于模型组、二甲双胍组和受试低剂量组(P<0.05)。经α-多样性分析,受试高剂量组大鼠肠道菌群丰度(Chaol指数)明显高于其他4组(P<0.05),但是5组大鼠肠道菌群复杂度(Shannon指数)比较无统计学差异(P>0.05)。受试高剂量组大鼠肠道菌群中厚壁菌门、变形菌门、放线菌门和软壁菌门比例以及普雷沃菌属、考拉杆菌属比例明显降低,拟杆菌门比例以及帕拉普氏菌属和拟杆菌属比例升高,与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。最后,受试高剂量组和受试低剂量组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB蛋白表达量较模型组明显降低,尤其以受试高剂量组降低最为明显(P<0.05)。结论解毒降浊颗粒对代谢综合征大鼠有一定的减肥及降脂作用,并能改善肠道菌群,抑制TLR-4/NF-κB信号通路活化。     

同型半胱氨酸调控miRNA在心血管疾病中的作用研究进展

同型半胱氨酸(Hcy)是由蛋氨酸代谢生成的中间代谢产物,大量研究发现Hcy与心血管疾病有很大关系。微小RNA(miRNA)是一大类短链非编码RNA,已在多种疾病中证实miRNA失调可导致疾病的发生发展,比如免疫紊乱、糖尿病、癫痫、癌症等。目前miRNA因其在心血管系统中的关键作用而被认为是心血管疾病的新治疗策略。当前研究已证实Hcy与miRNA均是心血管疾病的危险因素,Hcy可通过调控miRNA影响心血管疾病,miRNA也可能对Hcy引起相应变化。但Hcy与miRNA的相互影响在心血管疾病中的作用还有待明确。本文简要综述了Hcy调控miRNA在心血管疾病中的作用进展及其潜在的临床应用价值。     

CTRP9在心肌梗死后心肌重构中的作用研究进展

心肌梗死后的心肌重构是一个复杂的病理过程,严重影响患者预后。CTRP9是近年来新发现的脂肪因子,大量研究表明CTRP9可抑制心肌梗死后心肌重构,本文就CTRP9对心肌梗死后心肌重构的相关研究作一综述。