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郭裕(1961-),教授,硕士生导师,主任医师,兼任中华中医药学会耳鼻喉科专业委员会常务委员,上海市中医药学会耳鼻喉科专业委员会主任委员,上海市中西医结合学会耳鼻喉科专业委员会委员。 相似文献
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目的探讨泰淋方对慢性逆行性肾盂肾炎(CPN)肾皮质瘢痕产生的干预作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、左旋氧氟沙星对照组、泰淋方治疗组。建立逆行性CPN大鼠模型,分别予相应的药物干预。动态观察肾小管功能、肾功能、24h尿蛋白定量,以及造模侧肾脏的皮质瘢痕、病理形态学变化,并应用RT—PCR检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果①第30、60天各组尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐(NAG/Cr)无明显差异,而第90天模型组尿NAG/Cr显著升高,与两药物干预组相比差异有统计学意义(P〈0.01);实验期间各组肾功能、24h尿蛋白无明显差异。②模型组肾皮质二级及以上瘢痕明显,大部分造模侧肾脏发生明显固缩、对侧代偿性增大,镜下见明显肾间质纤维化和小球周围纤维化;药物干预组瘢痕发生率显著减少(P〈0.05),总体病变减轻。③模型组造模侧肾组织TGF—β1mRNA表达明显增加,而药物干预组明显回落。结论泰淋方能部分抑制细菌逆行感染导致的肾皮质瘢痕发生,并有效保护肾小管功能。 相似文献
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目的:观察纳达合剂对正常小鼠以及阿托品、盐酸麻黄碱诱导的胃肠动力障碍小鼠胃肠动力及胃肌电的调节作用。方法:50只ICR雄性小鼠,随机取分为正常组,纳达合剂低、中、高剂量组及吗丁啉组。另取120只ICR雄性小鼠,随机分为正常组20只、模型组100只。模型组小鼠腹腔注射阿托品或盐酸麻黄碱后,分别随机灌胃生理盐水、纳达合剂低、中、高剂量(38,25,25.5,12.75 g·kg~(-1))及吗丁啉进行干预。旨在观察纳达合剂对正常小鼠及模型小鼠胃肠推进率、胃残留率以及胃窦肌电慢波的影响。结果:与正常小鼠相比较,纳达合剂呈剂量依赖性显著提高正常小鼠胃肠推进率,减少其胃残留率,并对胃窦平滑肌慢波肌电的频率和振幅呈现促进效应。与模型组相比较,纳达合剂呈剂量依赖性提高小鼠胃肠推进率,减少其胃残留率,并对胃窦平滑肌慢波肌电频率和振幅有促进作用。结论:纳达合剂具有促进胃肠蠕动、调节胃肌电的作用。 相似文献
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介绍疏肝解郁法联合作业疗法辨治精神分裂症后抑郁的临床经验。本病发病多因七情内伤、五志过极所致,拟疏肝解郁法论治,同时结合作业疗法进行精神康复干预,疗效颇佳。并附验案1则。 相似文献
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目的评价宽胸气雾剂缓解冠心病心绞痛疗效及安全性。方法选择2011年11月—2012年12月,13个临床中心诊断为冠心病心绞痛患者780例,按区组随机序号随机分为宽胸气雾剂组(试验组)376例和硝酸甘油片组(对照组)374例。心绞痛发作时,治疗组宽胸气雾剂舌下连续3喷,每喷0.6 mL;对照组舌下含服硝酸甘油0.5 mg/片。观察心绞痛缓解有效率、心电图疗效、不良反应发生率。结果治疗组患者心绞痛 3 min缓解率为53.72% (202/376),5 min缓解率为94.41% (355/376);对照组患者心绞痛3 min缓解率为47.86%(179/374),5 min缓解率为90.64%(339/374)。3 min、5 min心绞痛缓解率组间差值95%可信区间分别为[-1.84%,12.32%]和[-1.33%,6.85%],组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗组治疗后心电图改善总有效率74.07%(140/189),对照组心电图改善总有效率73.13%(147/201),组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组和对照组不良反应发生率分别为9.31%(35/376)和22.46%(84/374),两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论宽胸气雾剂缓解心绞痛和改善心电图缺血改变方面不劣于硝酸甘油片,不良反应发生率明显少于硝酸甘油片。 相似文献
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目的:运用均匀设计方法,从“祛湿化瘀方”中的5 个中药组分或成分中筛选出中药组分复方“BZL”,并验证其对实验性脂肪肝大鼠的作用疗效。方法:采用高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,将“祛湿化瘀方”中5 种有效组分或单体(绿原酸、栀子苷、姜黄素、虎杖苷、白术多糖)作为研究对象,运用均匀设计方法进行分组设计,并且灌胃给药4 周,筛选指标为肝组织甘油三酯(TG)含量,通过均匀设计和回归分析而筛选出中药组分复方“BZL”方。再以同样的脂肪肝动物模型,用母方“祛湿化瘀方”和罗格列酮作为对照,测定实验大鼠的肝组织TG 含量和血清ALT 活性变化,观察其肝组织病理变化(HE 染色和油红O 染色),并进行Ridit 分析,以此来验证其作用疗效。结果:经过筛选,从而得到回归方程:Y=15.083X1+5.321X2-5.186X3-16.157X4+9.35X5+17.667X3X4-8.422X1X2-6.617X3X5+16.571 (X1 绿原酸、X2 虎杖苷、X3 白术多糖、X4 栀子苷、X5 姜黄素),根据此方程,当绿原酸、白术多糖、栀子苷取最大剂量时出现降TG 最佳效应,表明对肝组织TG 含量抑制作用最佳组分组合为白术多糖(X3)、栀子苷(X4)、绿原酸(X1)组合(即“BZL 方”);在相同的高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型中,筛选出的中药组分BZL 均能可显著降低其肝组织TG 含量和血清ALT 活性(P<0.01),明显改善大鼠肝脏的脂肪变性。结论:通过均匀设计方法筛选出来的中药组分复方“BZL”方有显著防治高脂肪饮食诱导大鼠肝脂肪沉积和损伤的作用。 相似文献
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从肺脾肾不同组织水通道蛋白变化研究中医“水液代谢理论”的实验基础 总被引:2,自引:0,他引:2
目的从肺脾肾不同组织水通道蛋白变化研究中医“水液代谢理论”的实验基础。方法通过2%腺嘌呤混悬液灌胃4周制
备肾阳虚大鼠模型,并予肉苁蓉煎液进行干预6周,检测尿17羟皮质醇值含量、尿肌酐和尿渗透压,检测水通道蛋白1(AQP1)基
因在肺、脾、肾的表达量的变化,及AQP1蛋白在各组织的表达情况。结果腺嘌呤模型大鼠尿17羟皮质醇值含量较正常组降
低,符合肾阳虚,同时尿肌酐和尿渗透压降低。AQP1基因在腺嘌呤模型大鼠脾、肾组织的表达下调,肉苁蓉干预组AQP1基因
在肺、肾组织的表达较模型组显著上调。AQP1蛋白在腺嘌呤模型组肺脾肾各组织中表达均增加,经肉苁蓉干预的大鼠肺肾组
织中AQP1蛋白表达减少。结论肺、脾、肾均参与水液调节,AQP1是其分子基础之一,补益肾阳药物肉苁蓉有上调AQP1基因
的作用,AQP1蛋白的表达还受到其他因子的调控。
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备肾阳虚大鼠模型,并予肉苁蓉煎液进行干预6周,检测尿17羟皮质醇值含量、尿肌酐和尿渗透压,检测水通道蛋白1(AQP1)基
因在肺、脾、肾的表达量的变化,及AQP1蛋白在各组织的表达情况。结果腺嘌呤模型大鼠尿17羟皮质醇值含量较正常组降
低,符合肾阳虚,同时尿肌酐和尿渗透压降低。AQP1基因在腺嘌呤模型大鼠脾、肾组织的表达下调,肉苁蓉干预组AQP1基因
在肺、肾组织的表达较模型组显著上调。AQP1蛋白在腺嘌呤模型组肺脾肾各组织中表达均增加,经肉苁蓉干预的大鼠肺肾组
织中AQP1蛋白表达减少。结论肺、脾、肾均参与水液调节,AQP1是其分子基础之一,补益肾阳药物肉苁蓉有上调AQP1基因
的作用,AQP1蛋白的表达还受到其他因子的调控。
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目的探讨疟母丸(三棱、莪术和鳖甲)对CCl4诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法采用10%CCl4橄榄油溶液腹腔注射,制备小鼠肝纤维化模型。制模40只小鼠分为模型组(14只),疟母丸组(13只)以及索拉菲尼(Sorafenib)治疗组(13只),另有10只未处理作正常组。采用血清肝功能、肝组织病理及α-SMA评价药物干预效果。结果 (1)模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBil)均显著升高(P<0.01或P<0.05),白蛋白(Alb)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组ALT、AST、TBil均显著降低(P<0.01或P<0.05),且疟母丸组Alb显著增加(P<0.01)。(2)模型小鼠肝组织炎症反应及胶原纤维沉积显著增加,已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸(Hyp)显著增高(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组肝脏炎症反应、胶原沉积较轻,肝组织Hyp显著降低(P<0.05)。(3)免疫印迹分析显示模型小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组α-SMA表达均显著降低(P<0.01)。结论疟母丸能够显著抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化的进程。 相似文献