新生儿缺氧缺血性脑病血浆Th2 源细胞因子水平的研究

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿辅助性T淋巴细胞亚群 2 (Th2 )细胞功能变化及其与HIE间的关系。　方法　采用ELISA法和单克隆抗体间接免疫荧光法 ,检测 4 6例HIE患儿不同病期血浆和外周血单个核细胞 (PBMC)体外分别产生白细胞介素 (IL) 6、IL 8、IL 10水平和T细胞IL 2受体 (IL 2R)表达率 ,并与正常足月新生儿脐血 (2 0例 )进行对照。　结果　HIE病程第 1天血浆及PBMC体外产生IL 6 [分别为 6 6 .3、80 4 .5ng L(中位数 ,以下同 ) ]、IL 8(4 10 .5、1983.6ng L)和IL 10 (2 7.9、14 0 .1ng L) ,明显高于正常脐血对照组 (分别为 1.9、187.7;91.0、76 6 .8;2 .6、16 .4ng L) (Z =4 .6 5 3～ 5 .85 6 ,P <0 .0 1) ;中重度组及并发多器官功能损害 (MOD)的HIE患儿血浆及PBMC体外产生IL 6 (分别为 86 .0、12 36 .4 ;111.3、174 6 .9ng L)、IL 8(分别为5 79.5、2 812 .2 ;5 32 .8、2 94 3.3ng L) ,分别高于轻度组 (分别为 5 2 .6、5 83.4 ;335 .3、15 2 8.9ng L)及无MOD组 (分别为 5 6 .6、713.8;35 2 .4、15 72 .4ng L)患儿 (Z =2 .2 2 8～ 2 .70 1,P <0 .0 5 ;Z =2 .877～4 .187,P <0 .0 1) ,而IL 10差异无显著性 (Z =0 .4 5 0～ 1.85 0 ,P >0 .0 5 ) ;T细胞IL 2R表达率 [(5 2 .8± 13.4 ) % ]明显     

葡萄胎p53、p21~(CIP1)及p185蛋白表达与恶变的关系

目的 :探讨葡萄胎p5 3、p2 1CIP1及p185蛋白表达与恶变的关系及其临床特点。方法 :免疫组化法检测葡萄胎标本中p5 3、p2 1CIP1及p185蛋白的表达 ,以侵蚀性葡萄胎及绒癌为对照 ,并回顾性分析其临床资料。结果 :葡萄胎组p5 3、p2 1CIP1、p185蛋白阳性表达率分别为 35 % (35 / 10 0 ) ,71% (71/ 10 0 )及 36 % (36 / 10 0 ) ,与恶性对照组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而完全性与部分性葡萄胎 ,完全性葡萄胎恶变组与非恶变组之间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但恶变组p2 1CIP1表达有降低趋势。结论 :p5 3、p2 1CIP1及p185蛋白表达改变与葡萄胎恶变无确定关系 ,但可作为晚期现象出现于恶性滋养细胞肿瘤中 ,其中p2 1CIP1蛋白表达降低提示滋养细胞有向恶性转化的倾向     

腰椎间盘退变动物模型的建立

目的　建立腰椎间盘退变的动物模型并行组织学和MRI观察。　方法　健康成年恒河猴 8只 ,手术组 6只 ,在其腰4 ,5、腰5,6、腰6,7椎间盘分别作一 5mm× 3mm切口 ,分别于术前及术后 1、4、8、13、2 0周对手术椎间盘行MRI观察 ;8只恒河猴分别于术前 (对照组 )及术后 4、8、2 0周随机取 2只处死后行椎间盘组织学观察。　结果　正常成年恒河猴腰椎间盘组织学结构特点与人类相似 ;手术椎间盘高信号区域面积的百分比于术后 8、13、2 0周显著减少 (P <0 0 5 ) ;术后 4周椎间盘切口外被纤维组织覆盖 ,术后 8周 ,切口外层纤维样愈合 ,其内无愈合迹象 ,术后 2 0周 ,切口向椎间盘内延伸 ,部分髓核出现纤维化。　结论　恒河猴是一种生理特性与人类相接近的动物 ,以其为对象应用纤维环切开法可以获得可靠的腰椎间盘退变动物模型 ;通过测量MRI轴位T2加权像椎间盘高信号区域面积百分比的方法可于早期无损伤地发现椎间盘退变。     

急性白血病WT1基因的表达及其临床意义

目的　探讨WT 1基因表达水平与急性白血病 (AL)预后的关系及在微小残留病 (MRD )检测中的意义。方法　采用荧光定量RT PCR法 (FQ RT PCR ) ,测定 40例不同类型及处于不同疾病阶段 (2 6例初治、5例复发、9例CR >3年 )的AL患者WT1基因的表达。结果　对照组WT1基因均为阴性。 40例AL患者中有 2 6例WT 1基因表达阳性 ,阳性组与阴性组CR率分别为 3 4.6%和 78.5 % (P <0 .0 5 )。其中初治、复发与CR >3年的患者 ,WT 1阳性基因拷贝数的平均值分别为 4.14× 10 3 拷贝 /ml、8.5 8× 10 3 拷贝 /ml和 7.87× 10 1拷贝 /ml。CR后WT 1基因表达水平明显下降 ,复发后又显著升高。结论　FQ RT PCR实验方法客观准确 ,WT1基因的表达水平与AL患者的化疗效果及预后密切相关 ,可以作为检测MRD的标志     

残根残冠修复的临床应用研究

目的 探讨残根残冠修复的临床效果。方法 对285例321颗前后牙残根残冠经过完善的根管治疗后进行铸造桩核全冠修复，并进行2年至6年的临床观察。结果 285例321颗患牙修复后成功310颗，失败11颗，成功率96．6％。结论 残根残冠经过完善的根管治疗后铸造桩核全冠修复是其目前得以保留并发挥功能的理想方法。     

上皮性卵巢肿瘤组织中端粒酶活性的表达及与临床病理因素相关性研究

目的:探讨端粒酶在卵巢癌发 生和发展中的作用,及端粒酶活性与临 床病理因素的相关性。方法:应用端粒 重复序列扩增技术(TRAP)检测45例卵 巢上皮性肿瘤及9例正常卵巢组织端粒 酶活性。结果:端粒酶阳性检出率在恶 性和交界性卵巢肿瘤组中分别为 83.33%(25/30)和5/7,差异无统计学意 义,P=0.5963;良性上皮性卵巢肿瘤及 正常卵巢上皮组织中未检测到端粒酶活 性,与前两组之间均差异有统计学意义 P<0.01。端粒酶的表达与临床病理因 素无明显相关性。结论:端粒酶在卵巢 癌发生和发展过程中可能具有重要作 用,并有望作为卵巢上皮性癌基因治疗 的靶点。     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

葡多酚对胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的　观察葡多酚 (GPC)对氧化损伤引发的胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。方法　在体外培养的胸腺细胞中加入不同浓度的GPC和培养液中浓度为 12 5 μmol L的H2 O2 ,共同培养 2h ,采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位水平。结果　氧化损伤组细胞凋亡率为 (2 9 5 3± 3 8) % ,线粒体膜电位为 2 7 2 4± 2 2 (D值 ) ,5 0mg LGPC保护组则分别为 (8 6 1± 1 2 ) %和 87 5 5± 4 7(D值 ) ,两组间的差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　GPC可有效抑制氧自由基引发的胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的下降 ,对胸腺细胞的氧化损伤有良好防护作用     

缝隙连接蛋白43和E-钙黏附素表达与喉癌生物学行为关系的研究

目的　研究缝隙连接蛋白基因 4 3(connexin4 3,Cx4 3)和E 钙黏附素 (E cadherin ,E cad)在喉癌组织中的表达与其生物学行为的关系 ,探讨喉癌发生、发展的机制。方法　应用免疫组织化学PicTureTM二步法 ,检测有 5年以上随访资料的 6 0例喉癌组织和 10例癌周正常喉组织中Cx4 3和E cad的表达 ,结果进行统计学处理。结果　Cx4 3和E cad蛋白主要定位于细胞膜上 ,10例癌周正常喉黏膜组织均呈阳性表达。 6 0例喉癌患者中 ,70 0 % (4 2 / 6 0例 )的喉癌Cx4 3呈阳性表达 ,按喉癌的临床分期、颈部淋巴结转移、喉癌复发情况分组差异有显著性意义 (χ2 =5 11、6 4 1、3 86 ,P值均 <0 0 5 ) ,与喉癌的组织学分级差异有极显著性 (χ2 =15 0 9,P <0 0 1) ,与喉癌患者的生存期无统计学意义 (χ2 =2 6 5 ,P >0 0 5 ) ;4 1 7% (2 5 / 6 0例 )的喉癌组织中E cad表达减低 ,按喉癌的临床分期、喉癌复发情况分组及生存期分组差异有显著性意义 (χ2 =6 0 9、5 35、5 14 ,P值均 <0 0 5 ) ,与喉癌的组织学分级、颈部淋巴结转移差异有极显著性意义 (χ2 =15 0 7、6 6 5 ,P均值 <0 0 1)。同一标本中Cx4 3和E cad基因表达有显著的相关性和一致性 (r=0 6 3,P <0 0 0 0 1)。结论　喉癌存在Cx4 3和E cad基因的失活及蛋     

喉硬结病的临床特点与治疗

目的　探讨喉硬结病的临床特点和治疗方法。方法　回顾性分析 1981年 5月～ 2 0 0 2年12月收治的 4 3例经病理证实的喉硬结病患者的临床资料和治疗方法。结果　 4 3例中声嘶 4 3例次、呼吸困难 19例次。喉部病变以萎缩期为主 2例 ,肉芽肿期为主 35例 ,瘢痕期为主 6例。主要病变局限于声门区 13例 ,局限于声门下区 1例 ;累及声门上区和声门区 18例 ,累及声门区和声门下区 8例 ,声门上区、声门区和声门下区均受累 3例。采用抗生素治疗 2 4例 ,手术治疗 7例 ,放射治疗 2例。采用抗生素治疗 2 4例中 ,18例治愈 ,另 2例复发后再进行抗生素治疗治愈 ;2 4例中 4例伴 2度或 3度喉阻塞者行预防性气管切开术。 1例伴 2度喉阻塞的肉芽肿期患者采用手术和抗生素结合的方法治愈。 6例伴喉狭窄的瘢痕期患者通过手术成形治愈。 1例采用放射治疗后 4年复发 ,1例抗生素治疗无效的患者采用放射治疗与抗生素结合的方法治愈。结论　硬结病可侵犯喉部导致发声困难和喉阻塞 ,抗生素治疗对多数喉硬结病患者有效 ,治疗后有必要进行长期随访。对喉硬结病导致瘢痕性喉狭窄的患者需手术成形。