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201.
目的:探讨热毒宁联合葡萄糖酸锌治疗小儿腹泻的疗效及对细胞免疫学的影响。方法:选取2015年4月至2016年9月盘锦市中心医院辽河院区收治的腹泻患儿102例,按照随机数表法分为观察组(n=51)和对照组(n=51),对照组采用蒙脱石散治疗,观察组采用热毒宁联合葡萄糖酸锌治疗,比较2组患儿临床疗效,观察比较2组临床表现,检测并比较2组免疫学指标水平。结果:对照组临床治疗总有效率为76.47%,显著低于观察组的90.20%(P0.05);对照组大便频率与观察组差异无统计学意义(P0.05),大便性状复常时间长于观察组(P0.05);与同组治疗前比较,治疗后2组红细胞C3b花环率(RC3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RICR)、红细胞免疫黏附促进因子(RFER)均显著升高,红细胞免疫黏附抑制因子(RFIR)显著下降(P0.05),2组间差异有统计学意义(P0.05);与同组治疗前比较,治疗后2组CD3~+、CD4~+比例及CD4~+/CD8~+均显著升高(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05),2组间及治疗前后CD8~+比例无显著变化(P0.05);与同组治疗前比较,治疗后2组血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、粪便分泌型Ig A(sIgA)水平均显著升高(P0.01),且观察组高于对照组(P0.05)。结论:热毒宁联合葡萄糖酸锌能改善腹泻患儿的临床症状及免疫功能,疗效显著。 相似文献
202.
目的:明确使用非核苷类反转录酶抑制剂进行高效抗反转录病毒治疗(HAART)肝毒性的发生率以及相关风险因素。方法对102例接受 HAART 治疗的患者分析抗病毒治疗前后肝功能指标变化情况,比较奈韦拉平(NVP)和依非韦伦(EFV)的肝毒性发生率,分析治疗后引起肝毒性的风险因素。结果102例患者中,73例接受含 NVP 治疗的肝毒性发生率为35.6%,29例接受含 EFV 治疗的肝毒性发生率为13.8%,2种药物肝毒性发生率差异有统计学意义(χ2=4.761,P =0.029)。合并丙肝病毒(HCV)感染、基线谷丙转氨酶(ALT)升高为肝毒性出现的独立风险因素(P <0.05)。结论接受 NVP 治疗的患者比接受 EFV 治疗的患者更易出现肝毒性。合并感染 HCV、基线 ALT 升高为肝毒性出现的独立风险因素。 相似文献
203.
表皮生长因子受体在鼻咽癌组织中的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测55例NPC组织及20例鼻咽非肿瘤组织EGFR表达.结果 鼻咽癌组织EGFR阳性率96,3%(53/55)明显高于正常鼻咽黏膜组织中和10%(2/20)(x2=7.123,P<0.01);鼻咽癌组织中EG-FR蛋白的过表达率与淋巴结转移、远处转移有相关性(x2=3.785、3.845,P<0.05);5年总生存率(overall survival,OS)为65.5%,低表达患者5年总生存率75.35%,明显高于高表达52.4%(x2=3.925,P<0.05);用Cox比例风险模型分析显示T分期、N分期和年龄是OS的独立预后因素(P=0.001,P=0.009,P=0.019).结论 EGFR与鼻咽癌的发生、发展有关可作为评估鼻咽癌进展和判断预后的重要指标. 相似文献
204.
目的:检测胰腺癌肿瘤组织中微小RNA-34a与CD133表达情况,并探究其临床意义。方法:选取2012年12月至2014年2月本院收治的胰腺癌患者74例,取胰腺癌肿瘤组织及癌旁组织。采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测胰腺癌肿瘤组织及癌旁组织中miR-34a表达水平,采用免疫组化法检测CD133表达水平。结果:胰腺癌肿瘤组织miR-34a表达水平低于癌旁组织(P<0.05),CD133 mRNA表达水平较癌旁组织显著升高(P<0.05);CD133在胰腺癌肿瘤组织中阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。miR-34a、CD133表达与胰腺癌肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05);miR-34a、CD133表达与胰腺癌患者年龄、性别无显著相关性(P>0.05)。miR-34a低表达胰腺癌患者3年总生存率显著低于高表达患者(P<0.05),CD133高表达胰腺患者3年总生存率显著低于CD133低表达者(P<0.05)。miR-34a、CD133表达、肿瘤大小和肿瘤分化程度是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。胰腺癌肿瘤组织miR-34a与CD133 mRNA相对表达水平显著负相关(P<0.05)。结论:miR-34a在胰腺癌组织中低表达,CD133高表达,与患者肿瘤分化程度、肿瘤大小、临床分期有关,可能作为胰腺癌病情监测及术后预后的生物学指标。 相似文献
205.
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用及机制。方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2细胞生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率;以Western blot法检测JNK、p-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达。结果:As2O3均对体外生长的肝癌细胞HepG2具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡。Western Bloting结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化:As2O3作用于HepG2细胞10min后p-JNK蛋白表达开始增加,20分钟达到高峰,30分钟开始减少,总JNK蛋白的含量无明显改变,JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化。结论:As2O3可以体外通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,细胞凋亡通过Caspase-3途径实现。JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Caspase-3的上游。 相似文献
206.
Yijun Li MD Dongni Yu MMed Lixin Guo MD Yiming Mu PhD Hailong Wan BMed Junfen Wang BMed Binhua Xu MMed Guoping Wang MMed Chengxia Jiang BMed Li Liang BMed Jiewen Zhang PhD Jingcheng Liu PhD Minlu Zhang MPH Nan Cui MD 《Diabetes, obesity & metabolism》2023,25(5):1221-1228