臀大肌止点上移松解术治疗重症臀肌挛缩症的远期疗效观察

[目的]探讨臀大肌止点上移松解术治疗重症臀肌挛缩症的远期疗效.[方法]160例重症臀肌李缩症患者分为两组,分别接受传统臀肌松解术及臀大肌止点上移松解术,平均随访66.3个月,比较其外展挛缩角度改善,并通过自制评分系统对疗效进行评价.[结果]134例随访患者中接受臀大肌止点上移松解术其外展挛缩角度改善及疗效评分均优于接受传统臀肌松解术患者.[结论]臀大肌止点上移松解治疗重症臀肌挛缩症远期疗效满意,优于传统臀肌松解术.     

甘草次酸18位差向异构体对P-gp底物罗丹明123在Caco-2细胞上跨膜转运的影响

 目的 研究甘草次酸18位差向异构体即18α-甘草次酸（α-GA）、18β-甘草次酸（β-GA）对P-糖蛋白（P-gp）底物罗丹明123在Caco-2细胞上跨膜转运的影响。方法 采用MTT法检测不同摩尔浓度的18α-甘草次酸、18β-甘草次酸及维拉帕米对Caco-2细胞生长抑制作用;建立Caco-2单层细胞模型,以P-糖蛋白底物罗丹明123（Rho-123）为荧光探针,评价甘草次酸18位差向异构体和P-糖蛋白抑制剂维拉帕米对罗丹明123在Caco-2细胞上跨膜转运的影响。罗丹明123浓度采用酶标仪检测。结果 高浓度（10 μmol·L^-1）18α-甘草次酸瞬时作用于Caco-2细胞单层模型,或者干预单层模型72 h后,均使罗丹明123单位面积BL-AP侧累积转运量（transport B-A）增加,外排率（ER）增大,诱导P-糖蛋白底物罗丹明123外向转运;高浓度（10 μmol·L^-1）18β-甘草次酸瞬时作用于Caco-2细胞单层模型没有表现出诱导作用,但在干预Caco-2单层模型72 h后,表现出对罗丹明123外向转运的诱导;各实验药物均没有对罗丹明123 AP-BL侧转运产生影响。结论 跨膜转运实验结果表明,18α-甘草次酸、18β-甘草次酸能诱导P-糖蛋白的外向转运,加速P-糖蛋白底物的外排,可能是甘草酸制剂增强肝脏解毒的机制之一。     

彩色多普勒超声对高血压糖尿病患者颈动脉粥样硬化的诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声（CDU）在高血压、糖尿病患者颈动脉粥样硬化中的诊断价值及声像图表现特点。方法对临床确诊的41例高血压病、33例糖尿病和17例高血压合并糖尿病患者的颈总动脉内膜-中膜厚度（IMT）、斑块分布、狭窄程度及狭窄处血流动力学改变等进行回顾性总结,分析其颈动脉的超声声像图改变。结果91例患者IMT均有不同程度的改变,其中71例有斑块形成,且多发生于分叉部,13例存在颈内动脉狭窄,6例狭窄处颈内动脉收缩期峰值流速（PSV）明显增高,2例颈内动脉闭塞。结论CDU诊断高血压、糖尿病患者颈动脉粥样硬化的敏感性高,其可较准确评价颈总动脉的IMT、斑块特点、狭窄程度及狭窄处的血流动力学改变情况,为临床诊治中提供参考依据。     

CD_4~+CD_(25)~+Foxp3Treg细胞在再生障碍性贫血诊断中的应用

CD4+CD25+Foxp3Treg调节性T细胞(Treg)具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能,其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。许多研究证实,Foxp3在调控CD4+CD25+Foxp3Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。近年来发现,CD4+CD25+Foxp3Treg在再生障碍性贫血疾病的发病过程中,存在着数量和功能的异常,是否能将CD4+CD25+Foxp3Treg在再生障碍性贫血中数量和功能的异常作为再生障碍性贫血与其他临床症状与再生障碍性贫血相似,目前实验手段难以鉴别的疾病区分开来,本文就对此作一综述。     

急性缺血性肾损伤中IκB激酶β(IKKβ)的变化及其意义的初步研究

目的:通过建立大鼠肾脏急性缺血再灌注(I/R)及缺血预适应/再灌注(I/P+I/R)模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏IκB激酶β(IKKβ)的变化及其与中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的相互关系.方法:雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组:假手术组(sham组);缺血再灌注组(I/R组);缺血预适应+缺血冉灌注组(I/P/+I/R组).分别用生化学检测血清肌酐(Scr)的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,用免疫荧光定量分析IKKβ的表达,免疫组织化学染色检测肾脏组织中NGAL的表达,免疫印迹检测肾脏组织中IKKβ、NGAL的表达.结果:Scr水平及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,与sham组比较损伤程度重(P<0.01);与I/R组比较,I/P+I/R组损伤程度则明显减轻(P<0.05).免疫荧光定量分析与免疫印迹检测IKKβ的表达提示,I/P+I/R组的表达明显高于sham组(P<0.01,P<0.05);VR+I/P组较I/R组则明显减少(P<0.05).免疫组织化学染色检测与免疫印迹检测NGAL的表达提示,I/P+I/R组的表达明显高于sham组(P<0.01,P<0.05);I/R+I/P组较I/R组则明显减少(P<0.05).且IKKβ与NGAL两种蛋白的表达呈正相关(P<0.01).结论:IKKβ参与了肾脏的缺血再灌注损伤,促进了肾损伤标志物NGAL的产生,肾脏缺血预适应抑制IKKβ的激活,减少NGAL的产生.与肾脏保护作用有关.     

人类疱疹病毒8型ORF50基因截短片段和vIL-6全长基因的克隆?表达及表达产物的纯化

目的:克隆人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8,HHV-8)ORF50截短基因和编码病毒IL-6(vIL-6)全长基因,将其置于大肠杆菌中作融合表达.并纯化融合表达的vIL-6.方法:分别以本实验室先前构建的重组质粒pcDNA3.1+ORF50和peD-NA3.1+vIL-6为模板,PCR扩增目的基冈片段,克隆到原核表达载体pGEX-6p-1中,构建含HHV-8 ORF50截短基因的重组原核表达质粒pORF50-C1,pORF50-C2,pORF50-C3和含vIL-6伞长基因的重组原核表达质粒pvIL-6.重组质粒经酶切鉴定和核酸序列测定正确后转化大肠杆菌(E.coli)BL21(DE3)感受态细胞,以异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达融合蛋白.用glutathione Sepharese 4B亲和层析柱纯化vIL-6表达产物.用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)和Western blot检测GST融合蛋白的表达和纯化情况.结果:核酸序列分析的结果表明,克隆的序列与基因数据库中已登记的HHV-8相应序列呈现100%同源:IPTG诱导后的菌体.经SDS-PAGE,显示有相应大小的融合表达蛋白产生.Western blot亦在预期的位置检测到特异性条带.结论:在E.coli中获得了正确表达的HHV-8 ORF50基因3个截短片段和vIL-6全长基因,并成功纯化vIL-6融合蛋白.     

Elevated serum lactoferrin and neopterin are associated with postoperative infectious complications in patients with acute traumatic spinal cord injury

Introduction

Several studies have shown that lactoferrin (LF) and neopterin (NT) are correlated with infection. The aim of this study is to determine whether serum levels of LF and NT are associated with postoperative infectious complications in patients with acute traumatic spinal cord injury.

Material and methods

A total of 268 patients with acute traumatic spinal cord injury who underwent spinal surgery were enrolled in this study. Serum levels of LF, NT, and C-reactive protein (CRP), in addition to white blood cell count (WBC) and erythrocyte sedimentation rate (ESR), were measured preoperatively and 24 h postoperatively.

Results

In total, 22 of 268 patients (8.2%) developed postoperative infectious complications. The levels of serum LF, NT, and CRP were significantly higher in the infected patients than in the non-infected patients. No significant differences were observed in postoperative WBC count and ESR between the two groups. Multivariate logistic regression revealed that LF (OR: 1.004 (1.002–1.007)), NT (OR: 1.137 (1.054–1.227)), and CRP (OR: 1.023 (1.002–1.044)) were significantly associated with the presence of postoperative infectious complications. The area under receiver operating characteristic curves for LF, NT, and CRP was 0.709, 0.779, and 0.629, respectively.

Conclusions

Elevated serum concentrations of LF and NT are associated with early infection after surgery. Compared to CRP, elevated levels of LF and NT are better indicators for predicting postoperative infectious complications in patients with acute traumatic spinal cord injury.     

老鼠簕生物碱A及其衍生物对大鼠肝纤维化作用的动态观察

目的：动态观察老鼠簕生物碱A（HBOA）、4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮（ACO-BOA）及3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并恶唑2-酮（TC 3）对大鼠肝纤维化的影响并对其抗肝纤维化的作用机制进行初步探讨.方法：用四氯化碳（CCl4）复制大鼠肝纤维化模型,随机分为模型组、阳性组、HBOA组、ACO-BOA组,TC-3组,以及设立空白对照组.连续灌胃给药2周及4周.检测给药第2周和第4周两个阶段血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并进行HE染色观察肝组织病理学改变,同时采用免疫组织化学检测肝组织中环氧合酶-2（COX-2）和核转录因子kappa B（NF-κB）蛋白的表达.结果：给药第2周,HBOA组、ACO-BOA组及TC-3组大鼠血清的AST、ALT活性、肝组织SOD活性及MDA含量与同期模型组的比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,但HBOA、ACO-BOA及TC-3能减轻肝组织病理变性程度,降低肝脏COX 2和NF-κB蛋白表达（均P＜0.01）.给药第4周,HBOA组、ACO-BOA组及TC-3组大鼠血清中AST、ALT活性与同期模型组比较明显下降,且差异有统计学意义（均P＜0.01）,ACO-BOA组及TC-3组大鼠肝组织SOD活性与同期模型组比较明显升高,且差异有统计学意义（均P＜0.01）,同时HBOA、ACO-BOA及TC-3明显减轻肝组织病理变性程度及降低肝脏COX-2和NF-κB蛋白表达（均P＜0.01）.给药第4周HBOA组、ACO BOA组和TC-3组大鼠血清AST、ALT活性,HBOA组肝组织SOD活性以及ACO-BOA组和TC-3组肝组织COX 2和NF-κB的蛋白表达量与第2周相对应组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论：HBOA、ACO-BOA及TC-3对CCl4所致大鼠肝纤维化具有保护作用,且随着给药时间的延长,对肝纤维化大鼠的保护作用更明显.其抗肝纤维化的作用机制可能与清除自由基及抑制肝组织中COX-2和NF-κB的表达有关.     

三维斑点追踪成像技术评价舒张功能减低时左室心肌收缩功能

目的：运用三维斑点追踪成像技术分析左室舒张功能减低患者左室心肌整体收缩期应变能力及其收缩功能的变化,探讨该技术在评价左室收缩功能的临床价值.方法：根据左室舒张功能状态将69例左室舒张功能减低患者分成3组,即松弛功能减退组28例、伪正常化组21例和限制型充盈组20例;正常组30例.采用三维斑点追踪成像技术分别获取各组左室整体心肌收缩期纵向应变峰值（GPSL）、圆周应变峰值（GPSC）、径向应变峰值（GPSR）、面积应变峰值（GPSA）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）及左室收缩末期容积（LVESV）,比较4组间各超声指标的差异.结果：伪正常化组与限制型充盈组间GPSL,GPSR,GPSC相比差异有统计学意义（P＜0.05）,伪正常化组大于正常组,限制型充盈组小于正常组（P＜0.05）;GPSA在松弛功能减退组及伪正常化组大于正常组,在限制型充盈组明显小于正常组（P＜0.05）;限制型充盈组中各指标值均小于其它各组（P＜0.05）.结论：三维斑点追踪成像技术可客观、全面的评价左室舒张功能减退患者左室心肌整体收缩期应变能力.面积应变能更早发现左室心肌的形变受损情况,为临床评价左室收缩功能提供更可靠的依据.     

苯丙酸诺龙对胰岛NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素分泌的影响

目的：观察雄性激素苯丙酸诺龙(BPN)干预下胰岛NIT-1细胞中烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和胰岛十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白表达、细胞周期和胰岛素分泌的变化,探讨高浓度葡萄糖氧化应激状态下BPN对NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素信号分子的影响。方法：应用4种不同浓度（5.6、11.1、16.7和27.6mmol•L^-1）葡萄糖培养NIT-1细胞,以10 mg•L^-1 BPN干预NIT-1细胞48 h,以未加BPN处理的相应浓度葡萄糖为对照组。应用Western blotting法检测各组细胞中Nampt、IRS-2 和 PDX-1蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期;放射免疫法测定细胞胰岛素分泌水平。结果：与相应浓度葡萄糖对照组比较,各BPN处理组NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平增加（P<0.05或P<0.01）;与相应对照组比较,在低糖（5.6 mmol•L^-1）时,BPN能够明显解除细胞G0/G1期阻滞（P<0.01）,在高糖（27.6 mmol•L^-1）时,能够解除细胞的G2/M阻滞（P<0.01）;除正常葡萄糖浓度11.1mmol•L^-1组之外,各处理组细胞的胰岛素分泌水平均明显增加（P<0.01）。结论：BPN能够增加胰岛NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平,NIT-1细胞中Nampt表达与胰岛素信号传导途径的相关分子间可能存在密切关联,雄性激素在一定条件下能够改善胰岛细胞的胰岛素抵抗状态。