慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的诊疗体会

目的探讨慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的早期诊断、外科干预措施。方法以最终病理学诊断为依据,总结分析12例慢性侵袭性鼻-鼻窦炎患者的临床资料、诊治经过与随访结果。结果 5例以眶尖综合征为首症,无明显鼻-鼻窦症状,首诊神经内科;其中4例行内镜经鼻鼻窦-眶尖-颅底探查术,3例同时行视神经减压术。7例表现为不同程度的鼻-鼻窦症状,行内镜下鼻窦开放,窦内病变清除术。术后给予两性霉素B和(或)伊曲康唑,术后平均随访35个月;其中6例治愈,2例症状改善,1例术后17个月复发,行二次内镜下鼻窦开放,随访29个月无复发,3例死亡,分别死于颅内真菌扩散、脑干出血、败血症。结论联合鼻内镜手术及全身应用抗真菌药物是慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的主要治疗手段。鼻内镜下彻底清除鼻窦内坏死组织,直至完全暴露出新鲜组织。免疫功能低下的患者预后差。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征93例治疗分析

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗方法并观察治疗效果。方法选择确诊为此病的93例患儿,回顾性分析其临床症状和体征,根据患者的具体情况行扁桃体摘除术和/或经口鼻内镜引导下行腺样体吸除术。随诊6～12个月,观察患者有无术后出血、急性呼吸道梗阻、腺样体残留等并发症。结果所有患儿的病情均有不同程度的改善,如睡眠中鼾声减少、呼吸暂停消失或暂停的时间缩短。结论手术切除引起上气道阻塞的肥大扁桃体和/或腺样体是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征有效的治疗手段之一。纤维鼻咽镜检查、鼻咽侧位X线摄片有助于手术适应证的确定。经口内镜引导下腺样体摘除术具有直视下操作、视野清晰、切除彻底、可避免损伤周围重要结构的特点。     

左卡尼汀对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用,并探讨其心肌保护作用的可能机制。方法应用异丙肾上腺素(Iso)制备SD大鼠心肌肥厚模型。40只健康大鼠,随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、左卡尼汀组(L-carni-tine组)和普萘洛尔组(propranolol组)各10只。除空白组外各组大鼠均皮下注射(sc)Iso 10 d制成心肌肥厚模型。大鼠饲养到期后,检测心脏功能和心脏重量指数;制备心室肌石蜡切片,行Masson染色,光镜下观察心肌形态;测定大鼠心肌组织中的游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平。分离心肌细胞进行线粒体膜电位(MMP)的测定。结果相比Iso组,L-carnitine组大鼠心脏功能改善,心脏重量指数降低;光镜下观察:心肌细胞肥大程度较Iso组减轻,心肌纤维排列整齐,胶原纤维增生较少;脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平增高;心肌线粒体膜电位升高。结论应用L-carnitine在一定程度上可以抑制心肌肥厚的发展,其机制可能与改善能量代谢和细胞线粒体的功能有关。     

miR-34a、CD133在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:检测胰腺癌肿瘤组织中微小RNA-34a与CD133表达情况,并探究其临床意义。方法:选取2012年12月至2014年2月本院收治的胰腺癌患者74例,取胰腺癌肿瘤组织及癌旁组织。采用实时定量PCR（qRT-PCR）法检测胰腺癌肿瘤组织及癌旁组织中miR-34a表达水平,采用免疫组化法检测CD133表达水平。结果:胰腺癌肿瘤组织miR-34a表达水平低于癌旁组织（P＜0.05）,CD133 mRNA表达水平较癌旁组织显著升高（P＜0.05）;CD133在胰腺癌肿瘤组织中阳性表达率显著高于癌旁组织（P＜0.05）。miR-34a、CD133表达与胰腺癌肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移有关（P＜0.05）;miR-34a、CD133表达与胰腺癌患者年龄、性别无显著相关性（P＞0.05）。miR-34a低表达胰腺癌患者3年总生存率显著低于高表达患者（P＜0.05）,CD133高表达胰腺患者3年总生存率显著低于CD133低表达者（P＜0.05）。miR-34a、CD133表达、肿瘤大小和肿瘤分化程度是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。胰腺癌肿瘤组织miR-34a与CD133 mRNA相对表达水平显著负相关（P＜0.05）。结论:miR-34a在胰腺癌组织中低表达,CD133高表达,与患者肿瘤分化程度、肿瘤大小、临床分期有关,可能作为胰腺癌病情监测及术后预后的生物学指标。