焦虑在家庭亲密度与发育迟缓儿童自我意识关系间的中介效应分析

目的 调查发育迟缓儿童的自我意识水平,并探讨焦虑在家庭亲密度与自我意识的中介作用。方法 采取便利抽样法,于2019年7月—2021年4月抽取辽宁省某医院儿科门诊就诊和复查的200例发育迟缓儿童作为研究对象。采用一般资料调查问卷、家庭亲密度与适应性量表(FACES-Ⅱ)、儿童焦虑量表与儿童自我意识量表进行调查。结果 200例发育迟缓儿童的自我意识总分为45.87±4.15,FACES-Ⅱ得分与自我意识总分呈负相关 (r＝-0.607,P＜0.01);FACES-Ⅱ得分与儿童焦虑呈正相关(r=0.416,P＜0.001);儿童焦虑与自我意识呈负相关(r＝-0.367,P＜0.01)。中介效应检验结果显示,儿童焦虑在家庭亲密度对自我意识之间存在显著的部分中介效应,95%CI为(-0.257,-0.043)。中介效应值为-0.077,占总效应的9.50%。 结论 发育迟缓儿童自我意识较低,要重点关注对儿童焦虑情绪的疏导,营造良好的家庭氛围和融洽的亲子关系,提高发育迟缓儿童心理健康与自我意识水平。     

Ε-cadherin和β-catenin在大肠癌组织中的表达及与预后的关系

目的 探讨E-cd及β-cat的表达与大肠癌临床病理因素和预后的关系。方法 采用免疫组化S-P法,检测139例大肠癌组织标本中E-cd及β-cat的表达。结果 研究显示E-cd异常表达率与大肠癌分化程度呈负相关,与淋巴结转移及Dukes分期呈正相关。而β-cat异常表达率只与大肠癌分化程度呈负相关。且E-cd及β-cat异常表达均与不良预后相关。结论 E-cd及β-cat的异常表达与刁肠癌的侵袭、转移及预后相关。     

MRP在非小细胞肺癌和正常肺组织中表达及其预后意义的研究

背景与目的　肿瘤多药耐药是导致肿瘤化疗失败的主要原因。多药耐药相关蛋白(MRP)在非 小细胞肺癌中的表达意义和导致耐药的机制倍受关注,其研究结果对逆转多药耐药、提高化疗疗效意义重大。 本研究旨在探讨正常肺组织和非小细胞肺癌中MRP的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 　采用SP免疫组织化学法检测62例具有完整随访资料的非小细胞肺癌组织标本中MRP的表达,并联合应 用Westernblot对30例新鲜非小细胞肺癌和相应正常肺组织中MRP的表达进行了研究。结果　正常肺组 织MRP表达水平明显低于肺癌组织(P<0.05)。MRP表达与患者性别、组织分型、细胞分化程度、淋巴结转 移均无明显关系(P>0.05)。MRP阴性表达的非小细胞肺癌患者术后生存期为69.81月±17.41月,阳性者 为25.38月±4.46月(P=0.0156)。MRP阴性的鳞癌患者术后生存期为79.86月±20.35月,阳性者为 23.41月±4.48月(P=0.015);腺癌中MRP表达与生存期无相关性。COX模型分析表明,术后生存期与淋 巴结转移(P=0.038)、MRP表达(P=0.035)呈显著负相关。结论　非小细胞肺癌的MRP表达明显高于正 常肺组织,MRP阴性的患者术后生存期明显长于阳性者,MRP表达可能是影响非小细胞肺癌预后的独立因 素。     

肺癌间质纤维母细胞的增殖活性及其意义

背景与目的肿瘤细胞与间质细胞的相互作用在肿瘤的侵袭和转移中起着重要作用。本研究的目的是观察肺癌间质纤维母细胞的增殖活性,探讨纤维母细胞增殖活性与肺癌转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测94例手术切除肺癌组织中纤维母细胞的增殖活性。结果在所有肺癌病例中,无论肿瘤大小,肿瘤中心区瘤细胞PCNA标记指数(LI)均明显低于周围区瘤细胞(P<0.05),而肿瘤中心区纤维母细胞PCNALI显著高于周围区纤维母细胞(P<0.05)。癌旁肺组织中纤维母细胞PCNALI明显低于肿瘤中心区和周围区纤维母细胞(P<0.05)。中心区和周围区纤维母细胞增殖活性与肿瘤细胞的增殖活性明显相关。有淋巴结转移组肿瘤中心区纤维母细胞PCNALI(10.4±6.7)显著高于无转移组(6.5±5.9)(P<0.05),有转移组肿瘤周围区纤维母细胞PCNALI(7.2±6.1)也显著高于无转移组(5.6±4.7)(P<0.05)。结论高度增生瘤细胞和高度增生纤维母细胞在肿瘤组织中的分布有所不同,周围区肿瘤细胞代表瘤细胞的增殖活性,中心区纤维母细胞代表间质纤维母细胞的增殖活性。     

N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制。方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组。大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低。与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高。结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关。     

Inhibition of β-elemene on the expressions of HIF-lα, VEGF and iNOS in diabetic rats model

AIM: To evaluate the effect of β-elemene on the expressions of hypoxia-inducible factor (HIF)-lα, vascular endothelial growth factor (VEGF) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in a streptozotocin (STZ) induced diabetic Sprague-Dawley (SD) rat model. METHODS: SD rats were administered an abdominal injection of STZ and induced to a diabetic model. After 6wk course of diabetes, the treatment groups were given β-elemene through periocular and intravitreous injection separately and the control groups were given blank emulsion injection. HE staining was used to observe the morphology of retina. The mRNA expressions of HIF-1α, VEGF and iNOS was assayed by real-time polymerase chain reaction (PCR) and the protein expression was measured by Western blot and immunocytochemistry methods. RESULTS: The results indicated that the protein and mRNA expressions of HIF-1α, VEGF and iNOS after treated by β-elemene periocularly and intravitreally injections were all found to be reduced compared with the levels in the diabetic rats group (P<0.05). The inhibitory effect of intravitreal injection was more remarkable. CONCLUSION: The results show β-elemene protect the retina of diabetic rats from high glucose damage by downregulating the expression of HIF-1α, VEGF and iNOS.     

肺癌细胞中RASSF4的高表达抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的:探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法:向肺癌细胞系H460和A549中导入RASSF4的cDNA质粒后,通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinD1的表达,抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。     

干扰素-α通过上调DR5和抑制Akt的活性增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性

目的：观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并对死亡受体DR5和PI3K/Akt通路在此过程中的作用机制进行探讨。方法：MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果：IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌MGC803细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理MGC803细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加（P〈0.01）。IFN-α能上调DR5的表达,抑制Akt的磷酸化。结论：IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与其上调DR5的表达和抑制Akt的活性有关。     

HIF - 1α 的表达与乳腺癌临床病理特征及预后的研究

目的：分析缺氧诱导因子1仪（HIF—1a）、缺氧相关蛋白血管上皮生长因子A（VEGF—a）和葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）在非特殊浸润性乳腺癌中的表达情况。运用流行病学与统计学方法分析HIF-10t与乳腺癌临床病理学特征及预后的关系。方法：采用免疫组化法检测HIF～1a、VEGF—a及GLUT-1在163例非特殊浸滑l生乳腺癌中的表达晴况;分析HIF—1a．VEGF—a及GLUT—1的表达与乳腺癌临床病理特征的关系;对HIF—l仪表达不同的乳腺癌患者进行生存分析,检验其预后意义;分析HIF-1a与缺氧相关蛋白VEGF—a和GLUT-1的表达水平的相关性;多因素分析HIF-10t的表达与临床病理资料是否为独立危险因素。结果：HIF-1a在163例非特殊浸润性乳腺癌的表达情况：阴性表达94例（57．7％）,阳性表达69例（42．3％）。HIF-1a的表达情况与乳腺癌高TNM分期、分化差的分子分型、组织病理分型、复发情况密切相关。对HIF-1仪表达不同的病例进行生存分析,显示HIF-10t阴性表达的病例预后好于阳性表达病例（P〈0．05）。缺氧相关蛋白VEGF—a和GLUT-1的表达情况：VEGF—a表达阳性95例（58．3％）,阴性68例（41．7％）;GLUT-1表达阳性126例（77．3％）,阴性37例（22．7％）。HIF-1ot与VEGF—a表达呈显著正相关,相关系数为0．538和0．668,与GlUT-1表达情况为中等程度负相关,相关系数为-0．31和-0．40。Cox多因素分析显示,HIF-1饯阳性表达、高TNM分期、非腺管型分子分型是影响乳腺癌预后的独立危险因素,相对危险度分别为1．41、4．56、3．47。结论：HIF—1a广泛表达于乳腺癌组织中,其表达与乳腺癌的TNM分期、分子分型和病理类型密切相关。生存分析显示：HIF-1a高表达是影响乳腺癌预后的独立危险因素。HIF-1d与缺氧相关蛋白VEGF—a的表达呈正相关,证明其参与了缺氧调控的乳腺癌微环境改变。     

无症状甲状腺多发结节192例临床分析

目的:探讨无症状甲状腺多发结节的诊断及治疗。方法:回顾性分析我院1996年～2006年收治的192例甲状腺多发结节手术治疗的临床资料。结果:无症状甲状腺多发结节多见于女性,以结节性甲状腺肿最多、甲状腺腺瘤次之,均具有一定恶变机率,尤其实质性结节,需结合B超、同位素扫描、细针穿刺细胞活检综合判断,具有指征应尽早手术治疗,术中冰冻切片病理定性。结论:甲状腺多发结节应积极治疗,手术指征应适当放宽,以免延误诊治。