The Expression Changes of Cystathionine-β-synthase in Brain Cortex After Traumatic Brain Injury

Cystathionine-β-synthase (CBS) catalyzes the condensation of serine with homocysteine to form cystathionine and occupies a crucial regulatory position between the methionine cycle and the biosynthesis of cysteine by transsulfuration. It was reported that CBS was a novel marker of both differentiation and proliferation for certain cell types, suggesting that CBS represents a survival-promoting protein. However, its expression and function in the central nervous system lesion are not well understood. To investigate changes of CBS after traumatic brain injury (TBI) and its possible role, mice TBI model was established by controlled cortical impact system, and the expression and cellular localization of CBS after TBI was investigated in the present study. Western blot analysis revealed that CBS was present in normal mice brain cortex. It gradually decreased, reached a valley at the third day after TBI, and then restored to basal level. Importantly, more CBS was colocalized with neuron. In addition, Western blot detection showed that the third day postinjury was also the apoptosis peak indicated by the elevated expression of caspase-3. Importantly, immunohistochemistry analysis revealed that injury-induced expression of CBS was colabeled by Bcl-2 and had no co-localization with caspase-3. These data suggested that CBS may be implicated in the apoptosis of neuron and involved in the pathophysiology of brain after TBI.     

PCR-RFLP检测载脂蛋白CⅢ基因T-455C多态性方法的建立及应用

目的：建立聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）检测栽脂蛋白CⅢ（apoCⅢ）T-455C多态性的方法,探讨南通汉族人群中apoCⅢ多态性与高三酰甘油血症（HTG）的相关性。方法：用PCR扩增apoCⅢ基因启动子区包含T-455C多态性在内的DNA片段,扩增产物用限制性内切酶BseG Ⅰ酶切后电泳,分析apoCⅢ基因型,同时采用生化方法检测研究对象的血脂和载脂蛋白水平。结果：检测到3种基因型,分别为-455TF、-455TC和-455CC。HTG患者组和健康对照组apoCⅢ-455C等位基因频率（50．44％比33．11％）和apoCⅢ-455CC基因型频率（26．55％比12．16％）均有显著差异（P〈0．01）;C等位基因携带者患HTG的风险是非携带者的2．06倍（95％CI：1．31～3．24）;-455C等位基因携带者有较高的三酰甘油（TG）和apoCⅢ蛋白水平（P〈0．05）。结论：PCR-RFLP是一种快速、敏感的分析apoCⅢ基因启动子区T-455C多态性的方法;apoCⅢ-455C等位基因与HTG的发生相关。     

Persephin在顺铂诱导的急性肾损伤小鼠中的作用初探*

目的：观察顺铂诱导急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）模型中肾皮质Persephin（PSP）的变化。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组及模型组,模型组应用顺铂单次腹腔注射（15mg/kg）制备AKI小鼠模型,对照组小鼠予以同等容积的0.9%的生理盐水单次腹腔注射,造模3天后观察各组小鼠肾功能变化、肾脏病理学改变、实时PCR法及Western印记法检测肾脏皮质PSP的表达。结果：与对照组相比,模型组小鼠出现精神萎靡不振,反应迟钝,活动减少,造模后第3天尿素氮明显上升（P＜0.05）,肾脏病理改变中模型组肾小管管型计数（0.63±0.62个/HPF）及坏死计数（3.71±1.14个/HPF）均高于正常对照组（P＜0.05）。PSP在模型组肾皮质的表达高于对照组（P＜0.05）。结论：AKI模型中肾脏皮质PSP表达升高,提示PSP可能参与了AKI的病程,但其相关作用机制尚需进一步研究。     

依鲁替尼对伯基特淋巴瘤细胞生长抑制及诱导凋亡的作用及机制研究*

目的：研究依鲁替尼（ibrutinib）在体外对伯基特淋巴瘤细胞株Namawal的作用,探讨其可能的分子机制。方法：应用CCK8法,细胞周期分析法检测依鲁替尼作用于Namawal细胞株后,对其增殖、细胞周期等细胞生物学的影响;应用免疫荧光电镜观察药物作用该细胞株后48H细胞核变化;应用免疫印迹法检测ibrutinib作用于Namawal后BTK信号通路相关蛋白的变化。结果：经依鲁替尼处理后的Namawal细胞增殖受到明显抑制;依鲁替尼下调BTK信号通路上相关蛋白活性。结论：依鲁替尼通过抑制p-BTK活性抑制细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,是治疗Burkitt淋巴瘤的潜在新药。     

组织工程重建胰腺脱细胞支架血管系统的研究*

目的：使用内皮祖细胞再内皮化胰腺脱细胞支架,并初步评价其在宿主体内生成血管的能力。方法：采用灌注法制备结构完整的全胰腺脱细胞支架;并提取大鼠骨髓单个核细胞,诱导分化为内皮祖细胞,进行原代培养;将培养完成的内皮种植于支架内,并行体内移植。结果：在移植后第10天,实验组中包含红细胞的血管管腔数为（43±6）cm2,而对照组为（8±3）cm2;在移植后第20天,实验组中包含红细胞的血管管腔数为（62±9）cm2,而对照组为（16±5）cm2,此结果具有统计学意义（P<0.05,n=6）。种植内皮祖细胞后,支架在体内能更快更多的生成新生血管,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：再血管化的支架在体内移植后,与对照组相比,可以更快的与宿主循环系统形成吻合。     

染色体多态性与临床生殖异常关系的探讨*

目的：探讨人类染色体多态性与临床生殖异常的关系。方法：针对来我院遗传咨询的患者,进行常规外周血淋巴细胞培养,染色体G显带方法进行染色体核型分析。结果：在1068例遗传咨询者中,检出染色体多态性132例,检出率12.4%,明显高于普通人群发生率（2.6%）,两者差异有统计学意义（P<0.05）。其中常染色体多态性100例,包括次缢痕增长（1/9/16号染色体）47例占多态核型35.6%,D/G组染色体短臂增长42例占多态核型31.9%,9号染色体臂间倒位11例占多态核型8.3%。Y染色体多态性32例占多态核型24.4%,其中Y染色体长臂qh+19例,Y染色体长臂qh-13例。结论：本文中染色体多态性变异检出率提示染色体多态性可能与生育异常诸如：不孕不育、习惯性流产、死胎畸胎、少弱精、无精症等具有相关性。     

抑制IL-1β表达对实验性小鼠溃疡性结肠炎的影响*

目的：建立小鼠结肠炎模型,予以抑制白介素-1β（IL-1β）的表达,分析IL-1β与溃疡性结肠炎（UC）发生发展的相关性。方法：建立与人UC相似的葡聚糖硫酸钠（DSS）小鼠结肠炎动物模型,雌性BALB/c小鼠40只分为4组（n=10）：正常对照组、DSS模型组、美沙拉嗪治疗组、地塞米松治疗组。正常对照组小鼠自由饮用蒸馏水7天,其余3组小鼠饮用5% DSS溶液7天。从给DSS第3天开始,美沙拉嗪治疗组胃管注入美沙拉嗪20mg·kg-1,每天3次,共5天;地塞米松治疗组给予地塞米松0.1mg·kg-1（0.2mL）,腹腔注射,每天1次,共5天。ELISA检测血清IL-1β浓度、RT-PCR、Western Blot检测结肠黏膜IL-1β表达变化,观察各组小鼠治疗前后疾病活动指数、结肠病理大体形态评分、组织学病理评分。结果：血清及局部组织检测提示IL-1β在正常对照组中微弱表达,在DSS模型组中表达明显上调,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;地塞米松组、美沙拉嗪组IL-1β表达低于DSS模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;地塞米松治疗组、美沙拉嗪治疗组小鼠结肠炎症状明显改善。结论：IL-1β在小鼠UC中表达上调,参与疾病的发生发展,抑制其表达可治疗溃疡性结肠炎。     

血小板衍生生长因子BB在川崎病血小板增多中的作用及机制研究

目的 通过体内外实验探究血小板衍生生长因子BB (platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)对川崎病（Kawasaki disease,KD）小鼠和人巨核细胞株Dami细胞生成血小板的作用及机制。方法 ELISA检测KD及健康儿童各40例血清PDGF表达水平。C57BL/6小鼠构建KD模型,随机分为正常组、KD组、伊马替尼组,每组30只。检测各组血常规及PDGF-BB、巨核细胞集落形成单位（megakaryocyte colony forming unit,CFU-MK）、巨核细胞标记物CD41表达。采用CCK-8、流式细胞术、实时定量PCR、Western blot检测PDGF-BB对Dami细胞生成血小板的作用和机制。结果 PDGF-BB在KD患儿血清中高表达（P<0.001）。KD组小鼠血清PDGF-BB高表达（P<0.05）、CFU-MK及巨核细胞标记物CD41表达增加（P<0.001）;伊马替尼组CFU-MK及CD41表达减少（P<0.001）。体外实验结果显示,PDGF-BB促进Dami细胞增殖、血小板生成、...