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61.
三氧化二砷抑制肝癌细胞增殖的体内实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨As2O3对小鼠H22肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:建立小鼠H22肝癌实体型移植瘤模型,腹腔应用As2O3治疗后,通过PCNA及CyclinD1免疫组化检测指标反映细胞增殖改变。结果:As2O3能够下调PCNA及CyclinD1蛋白的表达。结论:As2O3对小鼠肝癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,具有治疗肝癌潜在价值。 相似文献
62.
BRL-37344对心力衰竭大鼠β肾上腺素受体表达水平的影响(英文) 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨 β3 肾上腺素受体 (β3 AR)及其激动剂BRL 37344 (BRL)在心力衰竭中的作用。方法大鼠分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组和Iso +BRL组。Iso组和Iso +BRL组大鼠间隔 2 4h ,scIso 340mg·kg- 12次制作心力衰竭模型。 8周后 ,Iso +BRL组大鼠从尾静脉给予BRL 0 .4nmol·kg- 1·min- 1,10min ,每周 2次 ,给药 2或 6周。分别于给Iso后 10或 14周测定死亡率、血流动力学、左室重 /体重、心肌组织 β1 ,β2 和 β3 ARmRNA水平。结果 14周时对照组、Iso组和Iso +BRL组分别死亡 0 / 2 0 ,3/ 18和 5 / 2 2 (P >0 .0 5 )。Iso使左室收缩末压、±dp/dtmax明显降低 ,左室等容舒张时间常数、左室舒张末压明显增高 ,左室重 /体重明显增加 ;与Iso组比 ,Iso +BRL组的心脏舒缩功能进一步下降 ,左室重 /体重进一步增加。Iso组 β1 ARmRNA水平降低 ,β3 ARmRNA水平升高 ,与Iso组比较 ,Iso +BRL组 β1 ARmRNA水平更低 ,β3 ARmRNA水平更高。β2 ARmRNA 3组均有下降趋势 ,但无统计学差异。结论衰竭心脏β1 AR水平下降及 β3 AR水平增高可导致心功能降低。β3 ARmRNA水平在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高 ,应用 β3 AR激动剂可明显加重心力衰竭。 相似文献
63.
人乳头状瘤病毒与鼻内翻性乳头状瘤的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染与鼻内翻性乳头状瘤(IP)发病及其恶变的关系,研究选取组织病理确认为IP(36例)和IP癌变(16例)的石蜡包埋标本,采用多聚酶链反应(PCR)方法对标本进行HPV相关DNA序列扩增。结果显示:36例IP组织有21例(58.3%)为HPV阳性;16例IP癌变组织中有11例(68.8%)阳性。经统计学处理,二者间无显著性差异(P〉0.05).提示HPV感染在IP的发 相似文献
64.
目的:探讨鼻内翻性乳头状瘤及其癌变与p53基因的关系。方法:采用免疫组化方法(ABC法)对36例鼻内翻性乳头状瘤(IP)组织和16例鼻内翻性乳头状瘤癌变(IP+SCC)组织进行了p53蛋白检测。结果:36例IP均为p53蛋白阴性,而在16例IP+SCC组织中有5例为p53蛋白阳性,阳性率为31.3%(5/16),经统计学处理,二者差异显著(P〈0.001)。结论:p53蛋白异常表达可能与IP的发生 相似文献
65.
采用薄层层析法对处方中川芎和山楂进行定性鉴别;采用薄层扫描法对样品中大黄进行含量测定。此法简便,结果可靠,可作为控制该制剂质量的指标。 相似文献
66.
神经母细胞瘤血管内皮细胞生长因子、Ki-67抗原表达及微血管密度研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、瘤内微血管密度(MVD)与神经母细胞瘤(NB)细胞增殖及预后的关系。方法 采用S-P免疫组化法,检测VEGF、CD34和Ki-67抗原在21例NB中的表达及MVD计数。结果 VEGF及Ki-67表达与NB病理分型及核分裂指数有关(P〈0.05或P〈0.01),而与NB分化与否、肿瘤大小及性别无关。MVD值在临床各病理参数间差异无显著意义。VEGF表达与MVD值、VEGF与Ki-67表达呈明显正相关(P〈0.01)。结论 VEGF、Ki-67表达与NB细胞增殖及预后密切相关。 相似文献
67.
Ⅱ型糖尿病危险因素的非条件Logistic回归分析 总被引:7,自引:5,他引:7
目的研究哈尔滨市城市社区人群成年人Ⅱ型糖尿病的主要危险因素.方法在哈尔滨市城市社区人群20岁以上成年人Ⅱ型糖尿病流行病学调查的基础上,采用病例对照研究方法,对研究因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析.结果年龄、有糖尿病一级家族遗传史、高收缩压、低人均收入、休闲时体力活动程度轻、累积吸烟量大、腹型肥胖是Ⅱ型糖尿病发生的危险因素.结论在社区人群中,倡导健康合理的膳食习惯及科学的生活方式,控制血压、体重是预防Ⅱ型糖尿病发生的重要措施. 相似文献
68.
共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果 CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论 CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。 相似文献
69.
共轭亚油酸诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 为了研究共轭亚油酸单体 (c9,t11 CLA)对人乳腺癌细胞 (MCF 7)凋亡的影响。方法 采用细胞生长曲线 ,凋亡细胞的荧光显微镜和电镜观察、流式细胞光度术的检测以及p5 3蛋白表达的方法 ,观察了用不同浓度c9,t11 CLA(2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol L)诱导MCF 7细胞凋亡作用。结果 c9,t11 CLA可明显抑制MCF 7细胞生长 ,8天的抑制率分别为 -6 0 %、4 5 2 %、99 0 %和 99 4 %。通过荧光显微镜和电镜技术观察到了发生凋亡的MCF 7细胞 ;用流式细胞光度术也检测到c9,t11 CLA可诱导MCF 7细胞产生凋亡 ,并随着c9,t11 CLA浓度的增加 ,细胞凋亡率逐渐增加 ;而p5 3蛋白表达则随着c9,t11 CLA浓度的增加呈现逐渐降低的趋势。结论 c9,t11 CLA可诱导MCF 7细胞产生凋亡 ,这可能是c9,t11 CLA抑制肿瘤细胞生长的机制之一。 相似文献
70.
目的 研究 β 紫罗兰酮对人乳腺癌细胞 (MCF 7)生长的影响。 方法 采用细胞核分裂 ,生长曲线 ,集落形成和DNA合成实验 ,观察了用不同浓度 β 紫罗兰酮 (2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L)对MCF 7细胞生长作用。 结果 β 紫罗兰酮可明显抑制MCF 7细胞增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成 ,随着剂量的增加 ,抑制作用增强 ,IC50 值为 10 4 μmol L。细胞核分裂的抑制率分别为 2 4h 12 88%~ 6 8 6 7%。 4 8h 2 0 79%~ 87 79% ;集落形成抑制率分别为 2 4h 14 11%~ 6 5 18% ,4 8h 6 5 8%~ 72 4 8% ;DNA合成实验抑制率为 2 4h 16 75 %~6 5 33% ,4 8h 35 10 %~ 81 89%。结论 β 紫罗兰酮可抑制MCF 7细胞的生长 ,其机制需要进一步探讨。 相似文献