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61.
目的观察姜黄素对急性肺栓塞(PTE)后细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组、模型组及姜黄素低剂组、中剂组、高剂组(腹腔注射50、100、150mg/kg)。采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备大鼠PTE模型。取肺组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot方法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,姜黄素能明显降低细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,升高Bcl-2表达(P<0.05和P<0.01)。结论姜黄素能抑制PTE大鼠的肺组织细胞凋亡,与下调Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,上调Bcl-2表达有关。  相似文献   
62.
目的观察烟雾病患儿行脑-硬脑膜-动脉血管融通术(EDAS)后大脑中动脉主干(MCA)及颞浅动脉(STA)的经颅多普勒多普勒(TCD)频谱参数变化特点,并通过与临床疗效的比较,探讨TCD频谱参数与临床预后的相关性。方法65例行EDAS手术治疗的烟雾病患儿在实施EDAS手术前及术后半年分别行TCD检测.对患者手术前后STA、MCA主干平均流速(Vm)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)进行对比分析,探索STA Vm、PI变化特点,分析手术前后脑血流状况变化特点及与临床预后的关系。结果术后STA的Vm较术前明显增快,PI较术前明显降低。临床预后良好组与不良组比较,可发现STA的Vm、PI有差别。通过Spearman秩相关分析,发现STA手术前后的Vm比值、术后PI值都与临床预后状况显著相关(r=-0.461和r=0.534)。通过ROC曲线,发现联合Vm、PI进行诊断界限值计算,特异度与敏感度分别为83.4%和80.0%,阳性预测值与阴性预测值分别为93.0%和60.0%,阳性似然比为4.0。结论TCD能检测烟雾病患儿EDAS术后MCA、STA的频谱变化,可作为无创性评价EDAS手术疗效的有效方法。  相似文献   
63.
目的利用合理用药监测系统(PASS)监控我院医嘱用药,以提高临床合理用药水平。方法利用PASS对我院2010年1~3月期间住院医嘱进行审查,并通过Excel进行分类统计分析。结果共监测到不合理用药医嘱67 565条,其中,药物相互作用警示医嘱38 386条,剂量审查警示医嘱21 207条,国内注射液体外配伍警示医嘱3 736条,儿童警告3 649条,给药途径警示医嘱587条。结论利用PASS监控医嘱有利于减少药物不良事件,防止用药差错,但PASS本身尚存在一定局限性,有待进一步完善。  相似文献   
64.
目的了解我院2011年第一季度药物使用情况,分析用药状况及用药趋势,对我院药房进行科学有效的管理,有效利用医疗资源,促进临床合理用药。方法采用ABC分析法对药品使用数量、销售金额和品种数进行统计分析.并重点对A类药品进行药物学分类及用药分析。结果统计药品共1026种,其中A类药品共167种,占药品百分比为16.28%,金额53647730元,百分比为74.25%;B类药品共137种,占药品百分比为13.35%,金额12074116元,百分比为16.71%;C类药品共722种,占药品百分比为70.37%,金额6535319元,百分比为9.04%。其中A类药品主要集中在抗微生物和神经系统用药。结论本院抗生素药存在使用不合理的情况,应加强抗生素类药品管理。  相似文献   
65.
目的构建靶向血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体(psiRNA-VEGFR-3),并观察其抑制人结肠癌细胞株LoVo细胞中VEGFR-3基因表达的效果及生物学效应。方法设计并合成1对VEGFR-3编码基因的反向重复序列,定向克隆至载体pSUPER,构建siRNA真核表达载体,利用脂质体2000将构建的psiRNA-VEGFR-3载体转入LoVo细胞中,应用半定量RT-PCR检测基因转染前后VEGFR-3mRNA表达水平的变化,四甲基偶氮唑蓝法观察细胞生长变化、凋亡率及细胞周期的变化。结果成功构建针对VEGFR-3基因的siRNA表达载体。psiRNA-VEGFR-3可显著抑制LoVo细胞中VEGFR-3基因的表达(P〈0.01);转染psiRNA-VEGFR-3后能够诱导LoVo细胞发生明显凋亡。结论psiRNA-VEGFR-3载体能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,通过下调VEGFR-3基因表达可以抑制细胞增殖,诱导LoVo细胞发生明显凋亡。  相似文献   
66.
 目的 评价自体和半相合异体细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性。方法 选择42例NSCLC患者为研究对象,按照成组匹配原则将病例分为3组:自体CIK细胞联合化疗组(自体CIK组),半相合异体CIK细胞联合化疗组(异体CIK组),单纯化疗组。观察自体和异体CIK细胞免疫治疗的安全性,流式细胞术(FCM)分析比较各治疗组治疗前后体内T细胞亚群变化,并对3组的临床近期疗效进行比较。结果 FCM检测结果显示,自体与异体CIK组CIK细胞输注后CD+3、CD+4/CD+8比值、NK细胞(CD-3 CD+56)和CIK细胞(CD+3 CD+56)比例较治疗前明显升高,自体CIK组治疗前分别为(47.2±10.1)%、1.0±0.1、(15.1±2.7)%、(0.7±0.2)%。治疗后分别为(58.8±12.3)%、1.3±0.2、(24.6±7.1)%、(3.8±2.2)%;异体CIK组治疗前为(49.4±11.4)%、0.9±0.2、(14.8±3.2)%、(0.9±0.3)%,治疗后为(57.3±9.2)%、1.4±0.3、(25.4±6.7)%、(4.3±2.6)%,差异有统计学意义(t值分别为22、20、19,均P<0.05),而单纯化疗组治疗前后T细胞亚群水平未见明显改变。临床近期疗效比较结果显示,自体及异体CIK细胞治疗组客观有效率和疾病控制率(分别为35.7 %、28.6 %和64.3 %、71.4 %)均稍高于单纯化疗组(21.4 %、57.1 %),但差异无统计学意义(χ2=38.85、χ2=41.24,均P>0.05)。结论 自体或半相合异体CIK细胞免疫治疗安全性好、毒副作用低,有一定的近期疗效,可有效延缓肿瘤复发,是一种值得在临床上推广的肿瘤辅助治疗模式。  相似文献   
67.
目的探讨经微创球囊扩张椎体后凸成形术治疗脊柱压缩骨折的疗效。方法在C型臂X线机引导下,采用微创穿刺方法,将特制耐高压球囊送入伤椎,用装有压力显示计的高压注射器,向球囊内缓慢匀速注入造影剂,球囊扩张,从而将被压缩的松质骨向四周挤压,使伤椎膨胀并恢复一定高度,经C型臂X线机透视观察确认纠正后凸畸形及恢复高度满意后计量压力与容量,抽出造影剂。将同量含钡拉丝后期骨水泥注入由球囊扩张而产生的空腔内,通过C型臂X线机观察确认骨水泥充满空腔,骨水泥推杆夯压骨水泥直至其完全固化后完成手术。结果19例患者术后疼痛即刻消失,术后24h内即可下床活动。经X线检查确认压缩骨折的椎体高度恢复理想,术前Cobb角平均为25.8°,术后2d平均10.9°(P〈0.05)。术后随访1~28个月,患者均恢复伤前生活方式,无疼痛,伤椎高度维持较好,无并发症发生。结论微创球囊扩张椎体后凸成形术是治疗胸腰椎压缩骨折安全有效的方法。  相似文献   
68.
目的探讨载脂蛋白A5基因(APOA5)-1131T/C基因多态性与糖尿病肾病患者同型半胱氨酸和脂蛋白a水平的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测40例健康人及45例糖尿病肾病患者APOA5-1131T/C基因型,并统计等位基因频率分布情况;用奥林帕斯2700型全自动生化分析仪检测同型半胱氨酸和脂蛋白a水平。结果糖尿病肾病组APOA5-1131T/C基因频率、等位基因频率与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。糖尿病肾病组C等位基因携带者同型半胱氨酸和脂蛋白a水平显著高于非C等位基因携带者(P〈0.05)。结论APOA5-1131T/C基因多态性影响糖尿病肾病患者同型半胱氨酸和脂蛋白a水平,C等位基因与糖尿病肾病同型半胱氨酸和脂蛋白a水平增高有密切关系。  相似文献   
69.
汪化文  申仑  张绍义  郭淑娟 《安徽医药》2022,26(10):2053-2057
目的探究长链非编码 RNA母系表达基因 3(LncRNA MEG3)、微小 RNA-21(miR-21)与冠状动脉钙化的相关性。方法选取 2018年 6月至 2019年 6月在邯郸市中心医院行冠状动脉造影及 CT检查确诊为冠状动脉钙化病人 189例作为钙化组,另选取同期在该院行冠状动脉造影及 CT检查显示无冠状动脉钙化者 183例作为未钙化组。采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)法检测血清 LncRNA MEG3、miR-21表达水平,采用 Pearson法分析病人血清 LncRNA MEG3、miR-21水平及与糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏 C反应蛋白( hs-CRP)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)水平相关性,采用 logistic回归模型分析冠状动脉钙化发生的影响因素,采用 ROC曲线评估血清 LncRNA MEG3、miR-21表达水平对冠状动脉钙化的预测价值。结  相似文献   
70.
健康人CIK细胞对宫颈癌细胞杀伤作用及其机制的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察健康人的CIK细胞对宫颈癌细胞的体外细胞毒活性,并对其杀伤机制进行初步探讨,为宫颈癌的过继免疫治疗临床应用提供实验依据。方法:分离获得健康人的外周血单个核细胞(PBMC),加入各种细胞因子体外诱导成CIK细胞,流式细胞仪对细胞作动态表型分析;用MTT法检测CIK细胞对宫颈癌细胞HeLa的细胞毒活性,用DNA凝胶电泳检测CIK细胞诱导HeLa细胞凋亡情况,用RT-PCR技术检测杀伤前后宫颈癌细胞Fas mRNA的表达水平。结果:健康人CIK细胞对HeLa细胞具有明显的杀伤活性,且随着作用时间的延长及效靶比的增加其杀伤活性逐步增加;DNA凝胶电泳结果显示,经CIK细胞作用后HeLa细胞DNA被降解,在DNA凝胶电泳图上呈现特异的梯状条带(DNA Ladder);RT-PCR结果显示经CIK细胞作用后HeLa细胞中Fas mRNA基因表达上调。结论:健康人CIK细胞对宫颈癌细胞具有较强的杀伤活性,其作用机制可能是通过上调癌细胞Fas基因的表达从而抑制癌细胞的增殖促进其凋亡直至死亡。为临床应用CIK细胞治疗宫颈癌提供了进一步的实验依据。  相似文献   
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