低剂量唑来膦酸对去势拔牙大鼠破骨及成骨细胞的影响

文题释义：去势大鼠：即通过去势法建立骨质疏松动物模型,该模型建造方法主要有3种：去势法、维甲酸灌胃法和糖皮质激素肌注法,而去势法是目前最常用、最成熟的造模方法,主要是通过去除大鼠双侧卵巢至少3个月,构建骨量少、骨显微结构退化而引起骨脆性增加及骨折发生率升高的一种全身性骨病,即骨质疏松疾病模型。 TUNEL细胞凋亡检测：用于检测细胞在凋亡过程中细胞核DNA的断裂情况,其原理是生物素标记的dUTP在脱氧核糖核苷酸末端转移酶的作用下,可以连接到凋亡细胞中断裂DNA的3’-OH末端,并可与连接辣根过氧化酶的链霉亲和素特异结合,在显色剂DAB的存在下,产生很强的颜色反应(呈深棕色),特异准确定位正在凋亡的细胞。 背景：目前唑来膦酸虽能有效地预防绝经后妇女的骨丢失,但其对下颌骨的影响及其机制尚不清楚。 目的：观察去势大鼠经低剂量唑来膦酸作用后下颌骨组织病理学改变,探讨RANKL/RANK/OPG信号系统在唑来膦酸抑制骨吸收过程中的调控效应与机制。 方法：取36只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,后2组大鼠行两侧卵巢切除术,建立骨质疏松模型;对照组行假手术去除同等质量卵巢周围的脂肪。去卵巢3个月后,治疗组皮下一次性注射唑来膦酸20 μg/kg,对照组和模型组皮下注射相应剂量的盐水;用药1周后拔除大鼠左侧下颌磨牙,拔牙后4周麻醉动物取出拔牙侧下颌骨组织。通过影像学X 射线大致观察大鼠拔牙窝剩余牙槽骨状况,苏木精-伊红染色检测下颌骨皮质和骨松质的病理结构改变,TUNEL凋亡实验检测凋亡的成骨细胞数量,利用免疫组织化学技术检测下颌牙槽骨内细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、骨保护素、细胞核转录因子(NF-κB)的表达情况,最后Western blot检测核因子κB受体活化因子配基、细胞核转录因子蛋白的表达。 结果与结论：①拔牙4周后,治疗组相较模型组牙槽骨骨吸收减少,拔牙窝底有新骨形成;②苏木精-伊红染色可见,模型组的骨皮质变薄,骨小梁结构变细,甚至出现断裂,大量骨吸收陷窝,成骨细胞较少;治疗组骨皮质增厚,骨小梁结构正常,只有少量骨吸收陷窝,成骨细胞增多;③治疗组的成骨细胞凋亡数目显著低于模型组(P < 0.001);④免疫组织化学染色可见,治疗组RANKL蛋白、NF-KB p65蛋白表达显著低于模型组(P < 0.001,P < 0.002),骨保护素蛋白表达显著高于模型组(P < 0.001);⑤Western Blot结果显示,与对照组相比较,模型组的RANKL、NF-κB蛋白高表达,治疗组其表达量显著降低(均P < 0.001);⑥结果说明,唑来膦酸可通过下调细胞核转录因子信号通路抑制破骨细胞的分化,同时调控成骨细胞的凋亡。 ORCID: 0000-0002-0300-0460(程余婷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

全自动酶免分析仪和酶标板快速孵育器联合进行 ELISA 检测操作其时间流程优化的实用性探讨

目的　采用全自动酶免分析仪和酶标板快速孵育器相结合,优化酶联免疫吸附操作流程,缩短检测时间,提高工作效率。方法　收集化学发光法检测结果为高（≥ 250 IU/ml）、中（101~250 IU/ml）、低（0.05~100 IU/ml）值的HBsAg 阳性标本及阴性对照各 50 例,分别用全自动酶免分析仪,以及全自动酶免仪联合酶标板快速孵育器设置孵育时间为常规时间的 1/2,1/3,1/4 进行检测,比较与化学发光检测结果的差异性。结果　与化学发光检测相比较,全自动酶免分析仪对 HBsAg 的检测结果差异无统计学意义（χ 2 =0.053,P>0.05）,全自动酶免仪联合酶标板快速孵育器分别缩短孵育时间至常规 1/2,1/3 和 1/4 对 HBsAg 检测结果差异均无统计学意义（χ 2 =0 ～ 0.323,均 P>0.05）。各方法比较差异均无统计学意义,但其中将快速孵育时间缩短至试剂盒规定时间的 1/2 时的总样本符合率和敏感度最高。结论　全自动酶免分析仪联合酶标板快速孵育器缩短孵育时间至常规的 1/2 时,显著提高检测结果准确度,同时提高工作效率,在临床标本检测中具有较高的推广应用价值。     

心脏转移性腺癌1例报道

心脏肿瘤是临床较为少见的肿瘤类疾病,其他部位肿瘤转移至心脏更为常见.本文报道了 1例胃肠道腺癌转移至心脏的罕见病例.     

弓形虫RH强毒株对大白鼠中枢神经系统影响的研究

目的 探讨弓形虫感染对中枢神经系统的影响.方法 对不同孕期的大鼠腹腔感染弓形虫,观察其产仔及仔鼠生长存活情况,用迷宫实验检测仔鼠学习分辨及记忆能力,并对死亡的仔鼠大脑进行病理切片. 结果 早期感染弓形虫者其仔鼠在迷宫测试中,学习分辨能力及记忆能力显著低于对照组(P＜0.001);不同孕期感染各组学习成绩超过对照组算术均数3.21天的仔鼠数中,早期感染组所产仔鼠与对照组差异有显著性(P＜0.05);早期、中期感染组所产仔鼠在学习中的电击次数超过对照组算术均数4.41次的仔鼠数与对照组差异呈显著性(P＜0.05);晚期感染组其仔鼠6～7周死亡数显著高于对照组(P＜0.01)且大脑病理切片结果显示:大脑皮质空洞,大量嗜酸性细胞增生、集聚,提示寄生虫感染.结论 不同孕期感染弓形虫均可导致胎儿的先天性感染,造成中枢神经系统的损害.     

从2005—2023年国家自然科学基金资助项目浅谈中药多糖的研究现状

该文通过对2005—2023年国家自然科学基金中医药领域资助的中药多糖相关的项目进行回顾性分析,系统梳理和总结中药多糖的研究内容和热点。分析发现,中药多糖的主要研究内容集中于“活性及作用机制”“构效关系”和“吸收和代谢”等方面,主要研究热点包括“黄芪多糖”“肠道菌群”“当归多糖”和“枸杞多糖”等。最后提出了我国中药多糖研究领域主要存在的3个潜在问题：多糖化学结构的表征技术无法满足实际需求;多糖吸收与代谢途径的有待明确;中药多糖与小分子的整体协同作用有待阐明。旨在为今后我国中药多糖的研究者提供参考,并为相关项目的申请者提供借鉴。     

神经元素3过表达对诱导人脐带间充质干细胞向胰岛素分泌细胞分化的影响

目的 探讨神经元素3(Ngn3)的过表达能否促进人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)向胰岛素分泌细胞(IPCs)的诱导分化.方法 分离培养HUCMSCs,流式细胞术鉴定其表面分子表达,成脂细胞、成骨细胞诱导鉴定其多向分化潜能;分阶段诱导HUCMSCs分化为IPCs,该过程包括低糖诱导和高糖诱导两阶段共21 d;实验分为...     

贵州省3个县地方性氟中毒健康教育干预效果评估

目的评估贵州省白云、西秀及龙里3个县(区)地方性氟中毒(地氟病)防治健康教育干预效果。方法采用分层随机抽样方法,考核学生和妇女目标人群地氟病防治知识知晓率、相关行为形成率和室内氟污染控制情况。结果被抽样单位,学生和妇女目标人群地氟病防治卫生知识知晓率和相关行为形成率显著提高、室内存放的玉米、辣椒及室内空气含氟量均显著下降。结论地氟病防治健康教育干预试点工作取得明显效果。健康教育应作为贵州省地氟病控制的重要策略。     

“互联网+”远程医疗体系建设实践研究

介绍以贵州医科大学附属医院为代表的贵州省“互联网+”远程医疗体系建设背景与规范、技术支撑及其成效,探索适合省情的远程医疗模式,实践证明该模式有利于实现优质医疗资源上下联通,具有可行性、推广性、科学性。     

多纳非尼抑制胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制研究

目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组（加入等量的二甲基亚砜处理）,2、5、10μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达;免疫荧光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加,TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高,平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少,Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降,Bax表达逐渐增高（P<0.05）;免疫荧光显示,与对照组比较,2μmol/L多纳非尼组能够抑制β-catenin进入细胞核（P<0.05）。结论多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。     

自噬相关蛋白Beclin-1表达与缺血性心肌病的相关性

目的探讨自噬相关蛋白Beclin-1表达与缺血性心脏病的相关性。方法病例组选自贵州医科大学法医司法鉴定中心于2013年7月至2016年12月接收的尸检案例中被确诊为"缺血性心肌病"的80例死者,对照组为同期接收的尸检案例中经病理组织学检查确认无心肌组织病变的122例死者。用免疫组织化学检测Beclin-1在病例组和对照组心肌细胞中的表达。通过建立广义线性模型,调整多个混杂因素(包括性别、年龄、身高、体质指数、左心室壁厚度、右心室壁厚度、酗酒史、Gensini评分、心肌梗死史、是否合并高血压、慢性肾病和慢性呼吸系统疾病),评估Beclin-1和缺血性心肌病发病的相关性。结果 Beclin-1在心肌细胞中的表达与缺血性心肌病呈正相关(OR=1.2,95%CI为1.1~1.3,P0.001)。即在调整其他混杂因素后,Beclin-1对缺血性心肌病的作用是:Beclin-1的表达每增加0.01个单位,缺血性心肌病风险增加20%。结论 Beclin-1可能是缺血性心肌病的独立危险因素。