血清可溶性转铁蛋白受体水平与慢性阻塞性肺疾病患者认知障碍程度的相关性研究

背景目前,血清可溶性转铁蛋白受体(sTFR)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知障碍的关系尚未完全明确。目的探讨血清sTFR水平与COPD患者认知障碍程度的相关性。方法选取2017年2月-2019年7月在西安交通大学第一附属医院就诊的COPD患者248例作为观察组,另选取同期健康体检者250例作为对照组;另根据贫血程度将COPD患者分为轻度组38例、中度组45例、重度组19例及非贫血组146例。比较对照组、观察组及轻度组、中度组、重度组、非贫血组患者血清sTFR、内皮素1 (ET-1)、铁调节素(hepcidin)、8-羟基脱氧尿苷酸(8-OHdG)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分;血清sTFR水平、MoCA评分与COPD患者血清ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平间的相关性分析及血清sTFR水平与COPD患者MoCA评分的相关性分析均采用Pearson相关分析。结果 (1)观察组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于对照组,MoCA评分低于对照组(P<0.05)。(2)轻度、中度、重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于非贫血组,MoCA评分低于非贫血组(P<0.05);中度、重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于轻度组,MoCA评分低于轻度组(P<0.05);重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于中度组,MoCA评分低于中度组(P<0.05)。(3) Pearson相关分析结果显示,血清sTFR水平与COPD患者血清ET-1 (r=0.482)、hepcidin(r=0.682)、8-OHdG(r=0.513)、HIF-1α(r=0.441)水平均呈正相关(P<0.05),MoCA评分与COPD患者血清ET-1 (r=-0.461)、hepcidin (r=-0.515)、8-OHdG(r=-0.485)、HIF-1α(r=-0.437)水平均呈负相关(P<0.05);血清sTFR水平与COPD患者MoCA评分呈负相关(r=-0.481,P<0.05)。结论随着贫血程度加重,COPD患者血清sTFR水平升高、认知障碍程度加重,且血清sTFR水平与COPD患者认知障碍程度有关。     

高龄院内获得性肺炎病原学分布及药敏分析

目的探讨高龄老年院内获得性肺炎（HAP）患者的危险因素和病原学分布特点及药敏分析。方法选择2006年1月-2012年4月解放军第161医院干部病房收治的老年HAP患者206例,回顾性分析其临床资料及痰培养结果。采用K—B法进行细菌药敏试验。按CLSI2009版判断结果。结果所有患者均存在基础疾病及多种高危因素,2011年1月1日-2012年4月25日共分离出215株致病菌,其中革兰阴性杆菌占61．55％,革兰阳性菌占26．63％,真菌占2．43％。大部分革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南敏感,革兰阳性球菌对利奈唑胺敏感。结论对于高龄HAP患者应积极控制危险因素,重视病原学检查,根据药敏结果针对性治疗,有助于达到较好的治疗效果,减少耐药菌株产生。     

新辅助化疗后Ki-67表达变化对乳腺癌预后的影响及其与分子分型的关系

目的:探讨新辅助化疗(NCT)后Ki-67表达改变对乳腺癌预后的影响及与分子分型的关系。方法:回顾2010—2013年收治的121例接受NCT的II A~III C期乳腺癌患者资料,分析NCT后Ki-67表达变化与乳腺癌预后的关系以及其在不同分子分型中的差异。结果:NCT前Ki-67表达与患者肿瘤大小(r=0.181,P=0.047)、组织学分级(r=0.340,P0.001)及HER-2表达(r=0.335,P0.001)呈正相关。全组患者3年无病生存率(DFS)为73.4%,其中NCT后Ki-67减少、增加、不变患者中3年DFS分别为82.6%、61.1%、68.4%,差异有统计学意义(P=0.034);而不同分子亚型3年DSF分别为Luminal A型70.7%、Luminal B型71.4%、HER-2阳性型80.7%、基底样型(78.7%),4组间差异无统计学意义(P=0.857)。族别、治疗前HER-2状态、病理腋窝淋巴结及NCT前后Ki-67表达改变是乳腺癌患者DFS的独立影响因素(均P0.05)。结论:乳腺癌NCT后Ki-67的变化是乳腺癌患者DFS的独立影响因素,但其变化的影响与乳腺癌的分子分型无明显关系。     

心房颤动患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性研究

背景 心房颤动（以下简称房颤）容易合并脑卒中和外周动脉栓塞。研究房颤血栓形成的具体机制并进行有效干预以降低血栓形成的风险,是目前房颤基础和临床研究的重要方向。 目的 探讨房颤患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性。 方法 选取2017年7月至2019年12月在广西医科大学第一附属医院接受开胸心脏手术的瓣膜性心脏病患者29例和冠心病患者10例,依据心律情况分为窦性心律组15例和房颤组24例。房颤组的24例患者再依据血栓情况分为无左心耳血栓和有左心耳血栓两个亚组,分别为房颤+左心耳血栓亚组和房颤无左心耳血栓亚组,各12例。收集患者的一般资料,并检测左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）,术中抽取左心房血液标本检测蛋白激酶B（AKT）、核转录因子κB（NF-κB）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF）、细胞间黏附分子（ICAM-1）及血管细胞黏附因子（VCAM-1）水平,并检测房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积。房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF、炎性因子水平和血管内皮损伤标志物的水平与左心耳血栓面积的关系采用Pearson相关分析。 结果 窦性心律组、房颤无左心耳血栓亚组与房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异有统计学意义（P<0.05）;房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异无统计学意义（P>0.05）。房颤无左心耳血栓亚组患者AKT、NF-κB、IL-8、ET-1、ICAM-1、VCAM-1水平高于窦性心律组,NO水平低于窦性心律组（P<0.05）。房颤+左心耳血栓亚组患者AKT、hs-CRP水平高于房颤无左心耳血栓亚组,NO水平低于房颤无左心耳血栓亚组（P<0.05）;房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、vWF、ICAM-1、VCAM-1水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积最大为4.8 cm2,最小为1.67 cm2,平均为（3.48±0.83）cm2。Pearson相关分析结果显示,房颤合并左心耳血栓患者LAD、LVEF、AKT、NF-κB、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、NO、vWF、ICAM-1、VCAM-1与血栓面积无直线相关关系（P>0.05）。 结论 房颤患者左心房血液炎性因子和血管内皮损伤标志物水平明显升高,且合并左心房血栓时上述指标更高。检测炎性因子和血管内皮损伤标志物的水平有助于评估房颤患者的血栓状态。     

急诊面部损伤整形患者心理适应情况对医学应对方式及康复速度的影响研究

目的:研究急诊面部损伤整形患者心理适应情况对医学应对方式及康复速度的影响。方法:选取2017年10月-2018年7月就诊的180例急诊面部损伤整形患者为研究对象,将其根据心理适应性量表评估结果分为A组(很差组)、B组(较差组)、C组(中等组)、D组(较好组)及E组(很好组),每组36例。比较五组患者的医学应对问卷(Medical coping modes questionnaire,MCMQ)评分、伤口愈合时间、拆线时间及世界卫生组织生存质量量表简表(World Health Organization quality of life BREF,WHOQOL-BREF)评分情况。结果:A组的MCMQ量表评分、伤口愈合时间、拆线时间及生存质量评分均差于B组,B组差于C组,C组差于D组,D组则差于E组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:急诊面部损伤整形患者心理适应情况对医学应对方式及康复速度的影响较大,应注意对本类患者进行心理适应情况的监控与调节。     

综合型护理干预对悬雍垂腭咽成形术患者术后的康复影响

目的探讨综合型护理干预对悬雍垂腭咽成形术(UPPP)手术后患者的康复影响。方法选择我院行UPPP的患者182例,分为对照组89例(采用传统方法进行护理)和观察组93例(采用综合护理干预),对比观察两组病人的知识掌握程度、并发症发生率以及满意率。结果观察组在病人的知识掌握程度、并发症发生率及满意率方面明显优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论实施综合型护理干预可提高UPPP患者的知识掌握程度、减少并发症,促进康复,保证护理质量。     

Colon ischemia: A comprehensive review

The clinical and endoscopic features of colon ischemia (CI) are non-specific. CI is correctly identified at the time of presentation in only 9% of patients is. The true incidence is likely underestimated because many mild cases resolve spontaneously without medical treatment. Furthermore, since most cases of CI are transient, and no specific cause is detected they are often considered to be “idiopathic”. In the setting of severe CI correct diagnosis and prompt recognition and therapy as well as identification of underlying causes are crucial for a favourable outcome. Although less severe, mild cases may present with similar symptoms, the prognosis and management are completely different and managed conservatively rather than with surgery. Unfortunately, data from most studies and current guidelines do not provide recommendations on the long-term management of CI or about the need for endoscopic follow-up to detect the development chronic, recurrent and/or ischemic colonic strictures. In this review, we focus on the definition of CI, its aetiology, and patterns of presentation. We highlight the pharmacological and/or endoscopic management as determined severity of disease that allow for improved outcomes. Prompt recognition and treatment using a multidisciplinary approach are essential for successful management of severe CI because mortality rates are significantly higher when the diagnosis is delayed.     

Green tea polyphenols protect spinal cord neurons against hydrogen peroxide-induced oxidative stress

Green tea polyphenols are strong antioxidants and can reduce free radical damage. To investigate their neuroprotective potential, we induced oxidative damage in spinal cord neurons using hydrogen peroxide, and applied different concentrations(50–200 μg/mL) of green tea polyphenol to the cell medium for 24 hours. Measurements of superoxide dismutase activity, malondialdehyde content, and expression of apoptosis-related genes and proteins revealed that green tea polyphenol effectively alleviated oxidative stress. Our results indicate that green tea polyphenols play a protective role in spinal cord neurons under oxidative stress.     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在急性冠状动脉综合征中的表达及意义

目的检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AAs）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）表达情况,探讨AT1-AAs表达与ACS发病及斑块稳定性的关系。方法选择临床确诊ACS患者（AGS组）、稳定型心绞痛（SAP）患者（SAP组）和健康体检者（对照组）各60例,人工合成血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环功能表位肽段,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测患者外周血中AT1-AAs阳性表达情况,并检测MCP-1、hs-CRP水平。结果ACS组、SAP组及对照组AT1-AAs阳性表达率分别为45．0％（27／60）、21．7％（13／60）和5．0％（3／60）,ACS组、SAP组明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组、SAP组MCP-1和hs-CRP明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组及SAP组AT1-AAs阳性患者的MCP-1和hs-CRP均明显高于AT1-AAs阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AT1-AAs可能参与ACS的发病过程,促进炎性因子表达可能是AT1-AAs导致ACS斑块不稳定的重要机制之一。