BCAR1基因与乳腺癌抗雌激素药物耐药的相关研究

乳腺癌抗雌激素药物耐药是导致雌激素受体阳性患者内分泌治疗失败的重要原因之一。BCAR1／p130Cas蛋白能在活体外诱导雌激素依赖性乳腺癌细胞对抗雌激素药物产生耐药,是内分泌治疗的重要耐药因子,其诱导机制尚不能确定。但研究表明检测BCAR1／p130Cas蛋白表达水平可以提示乳腺癌临床内分泌治疗的效果。     

老年冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与内皮依赖性血管舒张功能关系探讨

目的 探讨老年冠心病患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平与内皮依赖性血管舒张功能(endothelium-deppendent dilatation,EDD)的相互作用以及与冠心病发病的关系.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者HCY水平,用Celermajer法测定血管内皮功能.结果 急性冠脉综合征患者HCY水平明显高于稳定性心绞痛患者和陈旧性心肌梗死患者,血浆HCY水平与血流介导的内皮依赖性的血管舒张呈负相关(r=-0.386,P=0.002),而血浆HCY水平与非内皮依赖性的血管舒张无关(r=-0.076,P=0.553).急性冠脉综合征患者的EDD%=(4.3±2.9)%明显低于稳定性心绞痛EDD%=(7.4±5.2)%、陈旧性心肌梗死患者EDD%=(6.4±3.0)%(P值分别为0.004,0.004).而稳定性心绞痛和陈旧性心肌梗死患者之间的EDD无明显差别(P=0.333).结论 高HCY是损伤内皮功能的一个重要的独立因素,测定EDD可以作为反映冠心病患者病情稳定的一项指标.高HCY水平可能通过EDD障碍,影响老年冠心病患者病情的稳定性,参与急性冠脉综合征的发病机制.     

彩色多普勒超声评价肾积水患者肾功能可复性临床研究

目的 探讨运用彩色多普勒超声预测肾积水患者肾功能可复性的临床价值.方法 临床收治的重度肾积水患者62例,共70只患肾,静脉尿路造影(IVU)2 h均不显影,利用彩色多普勒超声分别测定梗阻解除术前及术后2～3个月内的肾内动脉血流阻力指数(RI)和肾实质厚度,根据梗阻解除术后2～3个月内IVU2 h内患肾有无显影,分为肾显影组(55只)、肾无显影组(15只),分析彩色多普勒超声指标与肾积水肾功能可复性之间的关系.结果 梗阻解除术前肾显影组、肾无显影组RI分别为0.73±0.06、0.82±0.01,肾实质厚度分别为(0.45±0.08)、(0.23±0.09) cm,2组间各项指标比较差异均有统计学意义(P＜0.05).采用正态分布法进行界值判断,以95%上限为界,肾皮质厚度为3 mm(准确度为84.5%、灵敏度92%、特异性80.9%),RI值为0.81(准确度为81.4% 、灵敏度67%、特异性87.6%).结论 彩色多普勒超声指标RI和肾实质厚度可以反映积水肾的肾功能损害程度并可作为临床上预测肾功能可复性的客观指标.     

氯胺酮复合异丙酚静脉全麻在小儿先天性心脏病介入治疗中的应用及对心钠素的影响

目的 研究氯胺酮复合异丙酚静脉全麻在小儿先天性心脏病介入治疗中的安全性和有效性及对心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)的影响.方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级小儿先天性心脏病介入治疗患儿40例,年龄2～7岁,体重11～25 kg.随机分为2组,每组各20例.氯胺酮组为持续泵注氯胺酮,异丙酚组为持续泵注异丙酚.测定入室后(T1)、麻醉维持15 min(T2)时ANP浓度,并同时记录心率、血氧饱和度(SpO2).结果 氯胺酮组有2例一过性呼吸抑制,异丙酚组有1例,经托下颌面罩吸氧缓解,2组间SpO2差异无统计学意义(P＞0.05).心率和ANP变化一致,氯胺酮组在T2高于T1(P＜0.05), 异丙酚组变化不明显,2组间比较氯胺酮组在T2高于异丙酚组(P＜0.05).结论 异丙酚对ANP影响不明显,氯胺酮复合异丙酚静脉全麻是小儿先天性心脏病介入治疗手术的一种较好的麻醉方法.     

他汀类药物与新发糖尿病

大量临床试验表明他汀类药物使心血管疾病患者临床明显获益。近期临床研究提示他汀增加新发糖尿病风险,他汀与新发糖尿病的关系引起广泛关注。现有临床证据显示,尽管他汀增加新发糖尿病的风险,但他汀治疗明显降低心血管事件,新增糖尿病的风险远低于其心血管获益。由于老年人使用他汀类药物新发糖尿病的风险高于年轻人群,特别是使用大剂量他汀类药物时,需监测血糖。目前,尚无证据表明他汀相关的新发糖尿病会增加心血管风险。     

电话随访对抑郁症患者治疗依从性的研究

目的 探讨电话随访对抑郁症患者治疗依从性的影响.方法 对80例出院抑郁症患者随机分为实验组和对照组,实验组患者由护士进行电话随访,了解患者院外的病情变化、进行疾病知识指导,每月1次,1年后实验组和对照组患者均采用自行设计的问卷进行电话随访调查,比较2组患者对治疗的依从性.结果 实验组电话随访后治疗依从性提高,与对照组比...     

转染VMAT2基因的中国仓鼠卵巢细胞对毒物抵抗作用的研究

目的:研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)基因的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用。方法:将不同浓度的MPP+、鱼藤酮与野生型CHO细胞(WT-CHO)和转染VMAT2基因的CHO细胞(VMAT2-CHO)共同培养,采用细胞MTT比色法和形态学观察,探讨毒物对细胞的毒性作用,通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果:VMAT2-CHO在一定时间(72 h)内对MPP+(0.2-2.0 mmol/L)和鱼藤酮(0.05-1.0μmol/L)的毒性有抵抗作用(P<0.05)。结论:VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP+和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用。     

大剂量螺内酯与糖皮质激素联合治疗重症慢性心力衰竭的临床观察

目的探讨顽固性慢性充血性心力衰竭(CHF)时,在常规治疗的基础上加用大剂量螺内酯与泼尼松,观察对水、Na 、K 代谢及心功能的影响。方法54例严重CHF患者(心功能Ⅲ~Ⅳ级,D期),随机分为对照组(27例)与研究组(27例),对照组采用常规治疗(包括螺内酯20 mg/d),研究组在常规治疗基础上,螺内酯60 mg/d,泼尼松40 mg/d连续应用30天。分析治疗后两组患者的一般临床情况、左室射血分数(EF)、血清Na 、K 、肌酐及24小时尿量、尿Na 、尿K 的变化。结果两组患者在治疗后尿量及EF显著增加,但研究组患者用药后尿量较对照组增加更明显,研究组长血清Na 7天及30天均高于对照组,7天Na (138.03±3.97)mmol vs(134.48±5.18)mmol/L,30天Na (137.17±3.57)mmol/L vs(134.00±4.46)mmol/L(均P<0.05);血清K 7天及30天亦均高于对照组,7天K (4.07±0.42)mmol/L vs(3.73±0.33)mmol/L,30天K (4.18±0.49)mmol/L vs(3.79±0.44)mmol/L(均P<0.05);而治疗后研究组血清肌酐7天及30天低于对照组,差异有统计学意义,7天K (92.93±28.65)mmol/L vs(123.19±30.79)mmol/L,30天K (90.07±30.32)mmol/Lvs(115.00±40.61)mmol/L(均P<0.05),尿Na 高于对照组(P<0.05)。结论常规治疗的基础上,适量应用糖皮质激素及大剂量螺内酯可使重症CHF患者在保持K 、Na 平衡及有效血容量的基础上能更明显地减轻过重的水负荷,改善心功能。     

西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达的影响

目的 研究西洋参茎叶皂苷(PQS)对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响,并进一步探讨其机制.方法 采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大脑皮质凋亡相关基因caspase-8mRNA表达.结果 模型组caspase-8mRNA表达较PQS高剂量组、PQS低剂量组、尼莫地平组、假手术组均明显增加(0.713±0.117 vs 0.467±0.089、0.552±0.099、0.468±0.097、0.422±0.077,P＜0.01);而其他组间caspase-8mRNA表达差异均无统计学意义.结论 PQS对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与西洋参茎叶皂苷抑制神经元细胞凋亡有关.     

瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压患病风险的meta分析

目的采用meta分析的方法综合评价瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压发病的相关性。方法通过检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、Google Scholar和Pubmed等,收集1999年1月至2013年6月国内外公开发表的关于瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压关系的病例对照研究,应用meta分析方法对多个研究进行数据合并与分析。结果共纳入14篇病例对照研究文献,其中高血压患者2 751例,对照组2 425例,中国人(黄种人)2 337例,白种人414例。Meta分析结果显示,显性模型携带GA+AA基因型的人群发生高血压的风险是GG基因型的1.82倍(OR=1.82,95%CI=1.44~2.30,P=0.000);按种族进行亚组分析,白种人显性模型携带GA+AA基因型的人群发生高血压的风险是GG基因型的1.38倍(OR=1.38,95%CI=0.73~2.63,P=0.324),中国人显性模型携带GA+AA基因型的人群发生高血压的风险是GG基因型的1.88倍(OR=1.88,95%CI=1.47~2.42,P=0.000)。隐性模型携带AA基因型的人群发生高血压的风险是GA+GG基因型的1.23倍(OR=1.23,95%CI=1.04~1.45,P=0.015);按种族进行亚组分析,白种人隐性模型携带AA基因型的人群发生高血压的风险是GA+GG基因型的0.75倍(OR=0.75,95%CI=0.56~1.01,P=0.058),中国人隐性模型携带AA基因型的人群发生高血压的风险是GA+GG基因型的1.54倍(OR=1.54,95%CI=1.26~1.89,P=0.000)。等位基因A可能是高血压发病的危险因素(OR=1.62,95%CI=1.46~1.80,P=0.000)。结论人群中瘦素受体基因Gln223Arg多态性的AA、GA基因型和等位基因A与高血压发病具有相关性,尤其在中国人中存在明显相关。