北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对兔牙龈创伤愈合的促进作用

目的：探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对于牙龈创伤修复的影响,为其在口腔牙周领域中的应用奠定基础。方法：16只健康大耳白兔随机分为实验组和对照组,每组8只。采用手术刀切除上下切牙唇侧牙龈2 mm。术后实验组每日3次创面涂抹rhGM-CSF,对照组以生理盐水替代。于术后3、7、11和15 d各处死动物2只,HE染色观察镜下上皮及上皮下结缔组织的结构、分布,各种创伤修复细胞的变化,PCNA染色后观察阳性染色上皮细胞和成纤维细胞数目。结果：形态学观察,第3天2组均表现出炎细胞浸润,但实验组浸润数目更多;第7天2组均可见到新生血管、成纤维细胞和胶原纤维,实验组新生血管化的程度较为显著;第11天2组出现大量增殖的成纤维细胞,但实验组和程度更广泛,至第15天时2组的创伤均已基本恢复正常,组间差异不明显。PCNA染色,随着时间的推移,增殖的上皮细胞数目逐渐增加,至第15天时达到高峰,增殖的成纤维细胞数目从第3天起开始增加,至第11天达到高峰,第15天则明显降低为最低值。实验组增殖的上皮细胞数量在第3和11天显著高于对照组（P<0.01）,增殖的成纤维细胞数量在第11和15天明显高于对照组（P<0.05）,其余时间点组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：rhGM-CSF可以促进牙龈组织中炎细胞的浸润、血管的新生、上皮细胞和成纤维细胞的增殖,rhGM-CSF可以促进牙龈组织创伤愈合。     

胰岛素通过PI3K信号通路对肺泡上皮钠通道β亚基表达的调控

目的：探讨胰岛素对肺泡上皮细胞A549上皮钠通道β亚基（β-ENaC）表达的影响,阐明胰岛素调控β-ENaC的可能信号途径。方法：体外培养肺泡上     

RNA干扰COPS3基因对肺癌细胞A549增殖的抑制作用及其机制

目的：探讨RNA干扰构成型光形态建成同源亚基3(COPS3)基因对肺癌细胞A549增殖的抑作用,初步阐明其作用机制。方法：选取肺腺癌细胞系A549建立     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的：观察给予氟(F－)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法：雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10 mg/kg/d氟组和20 mg/kg/d 氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50 mg?kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F－+STZ组和20 mg F－+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F－组和20 mg F－组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验（ITT）,观察大鼠胰岛素的敏感性。结果：10 mg F－和20 mg F－组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20 mg F－组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,20 mg F－+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。ITT结果,20 mg F－组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2 h时血糖水平显著高于正常对照组（P<0.05）,而10 mg F－组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

地塞米松对低渗诱导的人小梁细胞容积敏感性氯电流的影响

目的：分析地塞米松对低渗诱导的人小梁细胞容积敏感性氯电流的影响,探讨容积敏感性氯通道(VACC)在激素性青光眼(GIG)发病中的可能机制。方法：人小梁细胞悬液接种于直径35 mm塑料培养皿中单层生长,按培养液中是否含地塞米松分组,即正常培养液组和地塞米松培养1、3和7 d组,共4组,采用全细胞膜片钳技术分别记录4组细胞在低渗状态下的氯电流密度值,比较各组数值的差异。结果：正常培养液组小梁细胞低渗刺激后,在+100和－100 mV电压钳钳制下,外向和内向电流密度值分别为（19.94±0.87)和(－6.53±0.41)pA/pF。地塞米松培养1、3和7 d组的小梁细胞低渗刺激后,在+100和－100 mV电压钳钳制下,外向和内向电流密度值分别为（19.39±1.40)和(－6.42±0.28)pA/pF、（17.97±2.35)和(－5.82±0.94)pA/pF、（17.16±1.16)和(－5.65±0.43)pA/pF。地塞米松培养1 d组小梁细胞较正常培养液组低渗刺激后的外向和内向电流密度值减小,但差异无统计学意义（P＞0.05）;地塞米松培养3和 7 d组小梁细胞较正常培养液组小梁细胞低渗刺激后的外向和内向电流密度值明显减小（P＜0.05）。结论：地塞米松导致体外培养的正常人小梁细胞容积敏感性氯电流密度值降低,进而影响小梁细胞容积调节,可能是导致GIG房水流出阻力增加的原因之一。     

乳腺癌新辅助化疗后原发肿瘤退缩模式预测列线图的建立

目的：探讨乳腺癌新辅助化疗（NAC）后原发肿瘤退缩模式的影响因素,构建非向心性退缩的预测列线图。方法：选择61例ⅡA-ⅢC期乳腺浸润性导管癌患者作为研究对象,NAC后手术标本制作次连续病理大切片,显微镜下勾画残余肿瘤范围,Photoshop CS 5软件配准,3D-DOCTOR 4.0软件三维重建病理及MRI残余肿瘤,评价NAC后原发肿瘤的病理、临床-病理退缩模式。以年龄、体质量指数(BMI)和月经状况等17个因素为自变量,临床-病理退缩模式为因变量,应用Logistic逐步回归模型建立列线图。结果： NAC前原发肿瘤分期、NAC后淋巴结降期、孕激素受体（PR）和NAC前钼靶恶性钙化是预测非向心性退缩的独立影响因素（P<0.05）,回归系数分别为1.538、1.555、－1.707和－1.405,OR（OR95%CI）分别为4.656（1.414~15.328）、4.735（1.082~20.722）、0.181（0.044~0.741）和0.245（0.061~0
.998）。用于预测非向心性退缩风险的列线图的一致系数为0.869,符合度平均绝对差为0.039。结论:基于乳腺癌原发灶的临床、病理特征,构建预测NAC后乳腺癌原发肿瘤退缩模式的列线图,有助于个体化地选择NAC后行保乳治疗的患者。     

2003-2012年吉林省新农合住院患者就诊及费用流向调查分析

目的：分析近10年来吉林省农村住院患者就诊与医疗费用的流向,探讨存在的主要问题并提出相应的对策。方法：通过2003-2012年吉林省新型农村合作医疗(新农合)信息系统中的统计报表收集资料,同时采用整群抽样方法,对2003-2012年参加新农合(简称参合)的住院患者进行调查,分析各级医院的住院人次、住院费用、住院补偿金额和次均住院补偿比等。结果：2003-2012年分流到县级以上和县级医疗机构的住院人次、住院费用和住院补偿费用逐年增加。2009年参合农民住院人次分流到县级以上、县级、乡级医疗机构的构成比分别为26.7%、46.3%和27.0%,2012年分别为30.4%54.2%和15.4%。2009年住院费用分流到县级以上、县级、乡级医疗机构的构成比分别为57.0%、34.0%和9.0%,2012年分别为56.3%、37.9%和5.8%。2009年住院补偿费用分流到县级以上、县级、乡级医疗机构的构成比分别为49.2%、38.1%和12.7%,2012年分别为46.3%、45.6%和8.1%。2009年县级以上、县级、乡级医疗机构的次均住院补偿比例分别为32.2%、41.5%和52.6%,2012年分别为43.2%、63.1%和73.4%。结论：近10年来,吉林省参合农民的住院人次、住院费用和住院补偿费用分流到县级以上和县级医疗机构的比例均明显增多,分流到乡级医疗机构则逐年减少。次均住院补偿比在省内各级医院均逐年升高,乡级医疗机构的次均住院补偿比最高。     

外源性VEGF对鼠脊髓缺血再灌注后内皮抑素和脑源性神经营养因子及其受体的影响

目的探讨重组鼠血管内皮生长因子（rrVEGF¹⁶⁵）对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素（ES）,脑源性神经营养因子（BDNF）及脊髓组织中相应受体酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法将Wistar大鼠48只随机分为假手术组（S组,n=8）,模型组（M组,n=24）和治疗组（V组,n=16）。腹主动脉阻断90min后再开放建立脊髓缺血再灌注模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法检测血清ES和BDNF水平,RT PCR法检测组织中TrkB受体mRNA表达水平。结果与模型组相比,再灌注后治疗组的病理状况得到明显改善。血清学检查以假手术组为对照值。ES水平：M组再灌注后6h开始升高（P＜0.05）并持续至7d达高峰（P＜0.01）;V组虽再灌注6?h也有升高（P＜0.05）,但7d时基本维持该水平,没有进一步升高。BDNF水平：M组再灌注6h降低（P＜0.01）,2?d回升至对照水平;随后再度下降,7d时降至最低,仅为对照水平的59.1%（P＜0.01）,且明显低于再灌注6h（P＜0.01）;V组再灌注6?h明显升高（P＜0.01）,7d时恢复至对照水平。TrkB受体mRNA表达：M组再灌注6h有所上调但2d时回调至对照水平,并于随后继续下调,至7d时表达最低;V组则于6h、7d均保持高表达（P＜0.01）,并显著高于模型组（P＜0.01）。结论外源性rrVEGF¹⁶⁵能显著降低大鼠脊髓缺血再灌注后血清ES的升高,减轻BDNF的降低,促进BDNF受体TrkB mRNA的高表达,改善缺血再灌注后的脊髓病理损伤。     

洛唑阴道泡腾片的研制

 目的 研制以洛美沙星和替硝唑为主药的复方阴道泡腾片并建立质量控制方法。方法 将洛美沙星、替硝唑和酸、碱组分分别制成干燥品,整粒、混合后压片。采用双波长法测定泡腾片中洛美沙星和替硝唑的含量。结果 本品在5 min内可完全崩解。体外释药试验表明,10 min内可释放60%以上的药物。结论 本品发泡迅速,药物释放快,无刺激性,稳定性良好。适用于阴道炎及子宫颈炎。