银杏叶提取物对STZ和ISO协同诱发大鼠糖尿病心肌病的治疗作用

目的: 探讨银杏叶提取物(GBE) 对链脲佐菌素（STZ）和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法： 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组5只。正常对照组大鼠不予处理,其他3组大鼠给予STZ和ISO造模,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE,观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化。结果：给药1和2周时,模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P<0.05）。模型组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较正常对照组降低（P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较模型组升高（P<0.05）。正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀;模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维;治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小,纤维化程度减轻。结论：GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害。     

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

目的：探讨五味子乙素（Sch B）作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B　50、100、200 mg•L^-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果：与对照组比较,200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加（P<0.05）;Sch B （50、100 和200 mg•L^-1）作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）;200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01）。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L^-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低（P<0.01）。结论：Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。     

骨髓间充质干细胞移植对小鼠急性肝功能衰竭的治疗作用

目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对小鼠急性肝功能衰竭(ALF)的治疗作用,为MSCs的临床应用提供理论依据。方法:分离、纯化、扩增、鉴定小鼠MSCs,用CCl4灌胃制备稳定的小鼠ALF模型,将小鼠随机分为实验组和对照组,MSCs经尾静脉移植入实验组小鼠体内,对照组小鼠注入等量生理盐水,观察2组小鼠的活动、对外界反应及存活情况,检测2组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBIL),并进行病理学检测,免疫组织化学染色法检测肝脏白蛋白（ALB）表达。结果：流式细胞术检测,分离培养的MSCs 75.27%处于G0-G1期,而且MSCs强表达CD44,表达率为88.71%,基
本不表达造血细胞表面标志物CD34。将MSCs移植入ALF小鼠体内后,实验组小鼠术后7 d生存率为65%,明显高于对照组（25%）（P<0.01）。实验组与对照组小鼠血清ALT、AST及TBIL水平均明显升高,但实验组明显低于对照组,各时间点2组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。实验组小鼠肝细胞坏死程度及炎细胞浸润等明显轻于对照组;7 d后实验组小鼠病理组织学改善情况较对照组明显。免疫组织化学检测,7 d后实验组小鼠肝组织中ALB表明显高于对照组。结论:骨髓MSCs移植能明显改善ALF小鼠的肝功能,提高其生存率,提示骨髓MSCs移植对小鼠ALF具有明显的治疗作用。     

子宫内膜癌患者外周血细胞CK20 mRNA的表达及其临床意义

目的:检测子宫内膜癌患者外周血细胞中细胞角蛋白 20(CK20)基因 mRNA表达,探讨其表达对子宫内膜癌微转移的诊断价值。方法: 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测44例子宫内膜癌患者、34例子宫良性病变患者和 32名健康志愿者外周血细胞中CK20 mRNA表达水平,分析其表达与子宫内膜癌患者病理学参数之间的关系。结果: 44例子宫内膜癌患者外周血细胞CK20 mRNA检测出阳性12例,阳性率为27.3％;子宫良性病变患者及健康女性外周血中均未见其表达,子宫内膜癌患者CK20 mRNA阳性表达率高于子宫良性病变患者及健康女性（χ2=20.204,P<0.05）;子宫内膜癌患者外周血细胞CK20 mRNA 表达水平与临床分期（χ2=16.712,P<0.05）、淋巴结转移（χ2=6.381,P<0.05）和浸润深度（χ2=6.381,P<0.05）存在关联性,而与病理分级（χ2= 0.229,P>0.05）及是否绝经（χ2=0.004,P>0.05）无关联。结论:相对于子宫良性病变患者及健康女性,CK20 mRNA在子宫内膜癌患者中阳性表达率明显升高,且表达水平与临床分期、是否有淋巴结转移及浸润深度有关;CK20的特异性强,可作为判断子宫内膜癌血源性微转移的参考指标。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α表达的影响及其凋亡抑制作用

目的：探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞（AM）肿瘤坏死因子α（TNF-α）
的表达和对细胞凋亡的影响及其作用机制,为尘肺的临床治疗提供依据。方法：24只大
鼠随机分为对照组、模型组和牛磺酸组,每组8只。收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF),分离AM。应
用ELISA检测灌洗液中TNF-α水平;采用TUNEL法检测各组大鼠AM凋亡情况;采用琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂情况。
结果：对照组、模型组和牛磺酸组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α水平分别为（215.8±11.7）、（528.2±23.3）和（364.3±21.4）ng/L-1,
与模型组比较〖JP2〗,牛磺酸组矽尘大鼠肺BALF中TNF-α水平明显降低（P<0.05）。牛磺酸组AM凋亡指数为(9.38±1.64) %,显著高于对照组
［(5.01±1.17) %］（P<0.01）;牛磺酸组与模型组AM凋亡指数［(14.03±0.74) %］比较显著降低（P<0.05）。模型组大鼠AM呈现细
胞凋亡的特征性DNA梯状带,对照组和牛磺酸组AM未见特征性DNA梯状带。结论：牛磺酸通
过下调TNF-α的表达,抑制二氧化硅引起的大鼠AM的凋亡。
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单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],P...     

表皮生长因子受体单克隆抗体对辐射诱导肺腺癌细胞SPC-A-1的增敏作用

目的:探讨表皮生长因子受体单克隆抗体(C225)作为靶向治疗药物联合放射治疗对肺腺癌细胞系(SPC-A-1)的增敏作用,为临床综合治疗非小细胞肺癌提供理论依据.方法:SPC-A-1细胞体外传代培养6代以上,取对数生长期细胞进行实验.SPC-A-1细胞分为对照组(PBS)、照射组(4 Gy)、C225组(100 nmol...     

不同运动负荷对大鼠海马组织NGF和nNOS表达的影响及其意义

目的:探讨不同运动负荷对大鼠海马组织神经生长因子(NGF)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及机制,为运动干预脑健康及预防脑老化研究奠定基础.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为不进行运动干预的对照组和每天进行15、30和60 min的小、中、大游泳运动负荷的实验组,实验8周后取大鼠脑组织,免疫组织化学S-...     

CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性

目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性.方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞.应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神...     

20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法：MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度（IC₅₀）将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L^-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、 免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果：SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764,P<0.05),其IC₅₀值为47.97 mg•L^-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L^-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组（P<0.01）;SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组（P<0.001）,并随浓度的增大而增加（P<0.01）;各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论：SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。