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41.
单宁酸处理带瓣牛颈静脉的生物学评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从生物学角度评价单宁酸处理的带瓣牛颈静脉是否符合国家医用材料的要求。方法带瓣牛颈静脉经单宁酸处理后按国家医用材料的要求进行浸提液的制备、细胞毒性试验、过敏试验、皮内刺激试验、原发性皮肤刺激试验、溶血试验、急性全身毒性试验及热原试验等生物学评价试验。试验方法均参照《医用有机硅材料生物学评价试验方法》GB/T16175-1996。结果培养的L-929小鼠成纤维细胞经含浸提液的培养基培养后形态良好,增值旺盛,材料细胞毒性评级为0~1。无皮肤刺激反应和过敏反应,皮内刺激试验PⅡ(原发性刺激指数)为0.4,和阴性对照组差异无统计学意义。全身毒性实验受试动物未出现毒性症状。溶血试验溶血率0.7%,符合国家标准(〈5%)。热原试验经中国药品生物制品检定所检定,单宁酸处理后带瓣牛颈静脉无热原(样品批号:060802017)。结论单宁酸处理的带瓣牛颈静脉符合国家医用材料的要求,可以植入人体。 相似文献
42.
冠状动脉起源于肺动脉的影像学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨冠状动脉(简称冠脉)起源于肺动脉(ACAPA)影像学诊断方法的价值。方法 回顾性分析11例ACAPA的影像学表现。11例均行X线胸片、超声心动图(Echo)和心血管造影检查,其中1例行电子束CT(EBCT)检查。结果 10例为左冠脉起源于肺动脉,1例为右冠脉起源于肺动脉。11例胸片均未确诊,Echo诊断3例,EBCT诊断1例。心血管造影全部诊断正确,其中左冠脉异常起源者左冠脉均发自主肺动脉后窦或后壁,通过扩张的右冠脉藉侧支逆行充盈;右冠脉异常起源者右冠脉从主肺动脉右窦发出。手术与造影所见相同。3例前乳头肌缺血性纤维化,二尖瓣环扩大,前叶脱垂致二尖瓣关闭不全。结论 X线胸片诊断受限,Echo简便、无创,但操作技术及认知水平有待提高。心血管造影仍是术前确诊的“金标准”。 相似文献
43.
44.
革兰阴性病原菌耐药性变化的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解革兰阴性病原菌耐药水平的变化趋势。方法:对我院1998~2004年从各类临床标本分离出的革兰阴性病原菌的药敏试验结果进行统计分析。结果:病原菌对亚胺培南的总体敏感率始终保持在较高水平,以下依次为头孢他啶(69%)、阿米卡星(66%)和环丙沙星(66%),但是铜绿假单胞菌和不动杆菌对常用抗生素的敏感率呈下降趋势。大肠杆菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌对亚胺培南的敏感率始终维持很高水平,但对其它各类药物的敏感率大多呈现明显的下降趋势,或维持在较低水平。结论:革兰阴性病原菌耐药水平有增高的趋势。亚胺培南可作为重症患者经验用药的首选药物之一,慎重使用第3代头孢菌素,并尽量避免经验用药。 相似文献
45.
人髓核软骨样细胞的生物学特性观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨人髓核软骨样细胞的生物学特性,为组织工程椎间盘种子细胞的选取提供依据.方法:髓核组织取材于3例脊柱侧凸行前路矫形手术者(年龄11~13岁),依次用0.25%胰蛋白酶和0.2%Ⅱ型胶原酶分离髓核细胞,用含10%胎牛血清(FBS)的F12培养液培养细胞,取传1~7代次细胞进行光镜、电镜检查,观察细胞形态学改变,对细胞计数、二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)摄取进行比较,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞的聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白信使RNA(mRNA)的表达情况.结果:体外培养条件下,传3代之前的细胞形态正常,胞浆丰富;传4代起.部分细胞的形态逐渐向长梭形演化.与传1代细胞相比,传2、3代细胞数量增殖无明显减缓(P>0.05),传4代细胞第4天开始生长减慢(P<0.05),传5Ⅰ7代细胞第2天即较转1代细胞数量明显减少(P<0.05).传1Ⅰ3代细胞的MTT摄取吸光度值差异无统计学意义(P>0.05),和传1代相比,传4代具有统计学差异(P<0.05),传5Ⅰ7代的差异更显著(P<0.01).聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原在传3代之前各代次的mRNA表达量间无统计学差异(P>0.05),和传1代相比,Ⅱ型胶原从第4代起表达量显著下降(P<0.05),聚集蛋白聚糖从第5代起表达量显著下降(P<0.05),而从传5代起髓核软骨样细胞开始表达Ⅰ型胶原:结论:髓核细胞传代后前3代细胞形态良好,增殖能力强,聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原mRNA表达良好,适合作为组织工程椎间盘的种子细胞. 相似文献
46.
踝关节骨折手术治疗的综合分析 总被引:12,自引:7,他引:5
目的:探讨手术治疗踝关节骨折的方法,对手术疗效进行回顾性分析并总结临床经验。方法:随访资料完整的187例踝关节骨折患者作为研究对象,男106例,女81例;年龄13~63岁。按照Lauge-Hansen分型,旋后外旋型131例,旋前外旋型33例,旋后内收型16例,旋前外展型7例。所有病例均行开放复位内固定。结果:随访时间为6~36个月,平均20个月,骨折愈合时间8~14周。疗效按Leeds临床评定标准进行评定:优159例,良22例,差6例。下胫腓关节固定58例,发生螺钉断裂5例,术后脱位再次手术1例。内、外踝切口表浅感染或坏死14例,无畸形愈合发生。结论:内固定治疗的关键是恢复踝关节解剖关系,腓骨及下胫腓韧带对踝关节的稳定起重要作用,重视皮肤软组织的处理是提高疗效的重要因素。 相似文献
47.
多层螺旋CT对冠状动脉粥样硬化斑块的显示结果及与超声结果的比较 总被引:6,自引:0,他引:6
目的评价多层螺旋CT(MSCT)探查无明显管腔狭窄的冠状动脉粥样硬化斑块的能力及准确性。方法共35例连续患者行冠状动脉内超声(IVUS)及16层MSCT检查,其中30例MSCT成像成功。对94支无明显狭窄的冠状动脉节段MSCT及IVUS图像行对照研究,逐一分析每支冠状动脉节段是否出现粥样硬化斑块。IVUS根据斑块回声特点将斑块分为钙化斑块、纤维斑块和软斑块,MSCT则测量斑块密度,以CT值表示。结果对照IVUS结果,MSCT对出现任何粥样硬化斑块节段的诊断敏感性为82.1%(46/56),特异性为89.5%(34/38)。对于含钙化斑块的节段,MSCT诊断敏感性为92.1%(35/38),特异性为96.4%(54/56)。对于含非钙化斑块的节段,MSCT诊断敏感性为73.2%(30/41),特异性为88.7%(47/53)。对于仅含非钙化斑块的节段,MSCT诊断敏感性为66.7%(12/18)。MSCT分析54个斑块平均CT值,按照IVUS分类,钙化斑块19个,纤维斑块19个,软斑块16个,对应CT值分别为:钙化斑块(489±169)HU(196~817HU),纤维斑块(69±21)HU(25~117HU)以及软斑块(23±18)HU(-12~47HU)。非参数Kruskal-Wallis检验显示3组斑块MSCT测量密度CT值间差异有统计学意义(P值均〈0.01);两种方法对斑块面积的测量具有相关性(r=0.58,P〈0.01),MSCT测定斑块平均面积为5.3mm^2,IVUS为5.6mm^2。结论MSCT对无明显管腔狭窄的冠状动脉粥样硬化斑块有良好的探查能力。根据斑块密度(CT值)差异,MSCT能区分不同类型冠状动脉粥样斑块。对斑块面积测量,MSCT与IVUS结果具有相关性。 相似文献
48.
49.
休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。 方法 选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。 结果 各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论 休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道 相似文献
50.
视神经半损伤后复合神经营养因子辅助再生的动态PVEP研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨视神经(optic nerve,ON)损伤后的自然修复再生和用脑源性神经营养因子(BDNF)及睫状神经营养因子(CNTF)互补辅助再生的图形翻转视觉诱发电位(PVEP)变化特征,寻找ON有效再生的新途径。方法:将40只猫作为实验对象,术前随机平均分4组:正常对照组,球后ON半径切断组(ON1/2I)、ON半径切断并定时向玻璃体内玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组(ON1/2I+BF)。经眶外侧入路行手术开眶,在球后5mm处测量ON直径数值,并用宝石卡尺刀行ON半径切断术。ON1/2I+BF组在术后即日注射BDNF和CNTF复合液(10ng),并在以后注射等量BDNF和CNTF复合液,2次/w。在ON损伤后1个月、4个月和8个月,3次行PVEP动态检测,结果:在ON1/2损伤后1个月时,与N组相比,ON1/2损伤各组PVEP的N1-P1振幅显著降低和P1潜时延迟;ON1/2IT ON1/2I+PS组与ON1/2I+BF组比较,也出现了PVEP的N1-P1振幅降低和P1潜时的延迟。在ON1/2损伤后第4个月时,ON1/2I组和ON1/2I+PS与N组比较,其PVEP的P1潜时显著延迟(P<0.001,P<0.001)和N1-P1幅度显著降低(P<0.001,P<0.001)。而ON1/2I+BF组与N组比较,两者PVEP的P1潜时和N1-P1幅度差异虽然具有显著性(P<0.05),但与ON损伤后1个月时同组动物的PVPEP测试结果比较,已开始出现恢复型曲线图谱,两者的差异亦有显著性(P<0.05,P<0.01)。在ON1/2损伤后8个月后,ON1/2I组和ON1/2I+PS组的PVEP的P1潜时仍然显著延迟,N1-P1幅度仍然显著降低,未见明显的恢复型曲线图出现。而ON1/2I+BF组PVEP的P1潜时和N1-P1幅度与ON损伤后4个月时的PVEP测试结果比较,差异却具有显著性(P<0.01);与ON1/2切断组和ON1/2I+PS组比较,差异也具有显著性(P<0.01),与N组比较,其PVEP的P1潜时未见延迟(P>0.05),但N1-P1幅度仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:(1)视神经1/2损伤后可以添加条件因素辅助其再生,BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的再生有调节局部微环境和互补促生长作用。(2)视神经1/2损伤前后,其有视觉电生理学的动态变化特征,主要表现为:在ON损伤后,PVEP的P1潜时重度延迟和N1-P1波幅值大幅度衰减,而当应用神经营养因子拮抗视神经损伤效应后的1个月、4个月和8个月时,则逐渐出现PVEP的P1潜时恢复和N1-P1波幅值的提高。这说明1/2损伤的ON在BDNF和CNTF的互补作用下,可以修复再生和恢复其视觉信息的传导功能。BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的轴突再生有互补促生长作用。 相似文献