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1990年 | 1篇 |
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1983年 | 1篇 |
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81.
目的:完善小儿氨酚黄那敏片质量标准.方法:采用薄层色谱法对人工牛黄中的胆红素、贝斯素、胆酸、猪去氧胆酸进行鉴别;采用高效液相色谱法对小儿氨酚黄那敏片中对乙酰胺基酚和马来酸氯苯那敏进行含量测定.结果:薄层色谱鉴别方法专属性强;含量测定方法简便,重复性好.结论:建立的方法可准确、快速地进行定性、定量测定,可用于该制剂的质量控制. 相似文献
82.
目的:探讨中国华东地区汉族人群细胞色素P4503A4基因的基因型差异。方法:采用RT-PCR与DNA测序技术相结合的方法对来自华东地区的6份汉族成人肝组织P4503A4基因的cD-NA进行了扩增与序列分析。结果:本研究从6份汉族人肝组织中首次检测到了一种新的基因型,该基因型存在三处氨基酸突变和一处核苷酸缺失,即第71位氨基酸发生V(GTG)→A(GCG)突变;第225位氨基酸发生V(GTC)→I(AIC)的突变;第393位氨基酸发生W(TGG)→V(GTG)突变;第671~673位核苷酸CAG发生缺失。结论:本研究首次发现中国华东地区汉族人群存在一种CYP3A4新基因型。 相似文献
83.
药物洗脱支架有效地降低了再狭窄的发生率,扩大了冠脉介入治疗的领域。然而,随着介入治疗的病变越来越复杂,病例越来越多,其本身的再狭窄问题也变得令人瞩目。如何处理药物洗脱支架后的支架内再狭窄,已经成为心脏病学面临的新挑战。本文就药物洗脱支架再狭窄的原因、特点、预测因素、治疗策略作一综述。 相似文献
84.
在临床研究中计算机系统常常用于受试者的诊断与管理,药物的调配和执行临床试验方案中规定的实验室检查。确保这些计算机系统每次都严密可控且可信地执行任务非常重要。国际法规要求这些系统均有很好的工作记录方能符合要求。临床基地的稽查和核察人员要按照药物临床试验管理规范要求审查这些系统,确保它们在研究中的可靠性以及数据的可信度。研究组长对所有方案中使用的工作系统以及从书面或计算机中收集的试验数据的质量与可靠性负责。 相似文献
85.
目的综合分析移动电话电磁辐射与脑肿瘤的关系。方法对近十年来国内外公开发表的相关病例对照研究进行meta分析。结果移动电话电磁辐射与脑肿瘤之间无明显联系。但使用移动电话的同侧大脑半球发生肿瘤的风险增加,综合OR值为1.784(1.136~2.804),失安全系数为34。结论现有的文献不支持移动电话电磁辐射导致脑肿瘤的观点,但移动电话的使用年限与脑肿瘤的关系及使用同侧大脑发生肿瘤的危险值得进一步研究。 相似文献
86.
医院奖金分配制度的实践与思考 总被引:1,自引:0,他引:1
本文结合弋矶山医院奖金分配制度的实践,对国有医院奖金分配制度的思考,分析了国有医院奖金分配制度存在的共性问题,介绍了该院奖金分配的主要做法,谈了自已的体会并对此问题提出了合理化建议。 相似文献
87.
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP;测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果:给药4周时,阿托伐他汀组SBP下降,至6、8周时较SHR对照组显著下降(P〈0.05,P〈0.01);去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低,至8周时则大于正常侧;而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小(P〈0.05,P〈0.01)。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧(P〈0.01);4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应(P〈0.05),而8周时较SHR对照组减小。结论:去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降,但后期高于正常侧,而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。去外膜后,SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应,但至后期则可降低其对NE的收缩性。 相似文献
88.
乳酸杆菌是一种重要的生物反应剂,其对机体宿主具有多种有益的功能。许多研究表明,乳酸杆菌具有抗肿瘤作用,从免疫学角度论证其免疫赋活作用等抗肿瘤的机制,对在未来开发应用微生态制剂来治疗或预防肿瘤具有重要的意义。 相似文献
89.
血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法:24只SHR去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR组、Ang-(1-7)组和Ang779[Ang-(1-7)拮抗剂]组;8只WKY鼠作为对照组(WKY组)。去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。颈静脉给药2周,测量尾动脉收缩压(SBP)、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1(AT1)受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果:Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和SHR组显著下降(P〈0.01)。Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善(P〈0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组(P〈0.01)。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P〈0.01)。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达显著高于未去外膜侧(P〈0.01),Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组(P〈0.01)。Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高(P〈0、01)。结论:Ang-(1-7)能降低SHR的收缩压和血管阻力,增加去外膜侧颈动脉血流量,抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-(1-7)下调颈动脉AT1受体,促进血管组织细胞凋亡有关。 相似文献
90.