Ss-A/Ro核蛋白60 ku亚单位及其变异体在耐药胃癌细胞中的表达

目的:克隆Ss-A／Ro 60 ku亚单位编码基因,检测Ss-A／Ro 60 ku亚单位及其变异体在耐药胃癌细胞中的表达情况．方法:应用RT-PCR克隆Ss-A／Ro 60 ku亚单位编码基因,应用半定量RT-PCR检测Ss-A／Ro 60 ku亚单位及其变异体在胃癌细胞中的表达情况．结果:成功克隆了Ss-A／Ro 60 ku亚单位编码基因,并发现了他的两种变异体,长度分别为52 bp和41 bp．半定量RT- PCR结果显示,Ss-A／Ro 60 ku亚单位在SGC7901／VCR中的表达强度高于SGC7901细胞(P=0．0001),Ss-A／Ro 60 ku亚单位的两种变异体在SGC7901／VCR中的表达强度也高于 SGC7901细胞(P=0．001)．结论:Ss-A／Ro 60 ku亚单位及其两种变异体为胃癌多药耐药相关分子．     

Impacts of geriatric nutritional risk index on prognosis of patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome: Results from an observational cohort study in China

Background and aimsIt is recognized that malnutrition increases risk of worse prognosis in patients with various diseases. The present study investigated if poor nutritional status predicts adverse outcomes in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI).Methods and resultsThe study enrolled 2299 patients (mean age: 60.01 ± 8.95 years; 71.8% male) with NSTE-ACS who underwent PCI at Beijing Anzhen Hospital from January to December 2015. The entire cohort was divided into training set (n = 1519) and testing set (n = 780) at a ratio of approximate 2 : 1. Nutritional status was assessed by geriatric nutritional risk index (GNRI). The primary endpoint was a composite of adverse events as follows: all-cause death, non-fatal myocardial infarction (MI) and any revascularization. Multivariate Cox analysis showed that GNRI significantly associated with primary endpoint, independent of other risk factors [hazard ratio (HR) 1.159 per 1-point decrease of GNRI, 95% confidence interval (CI) 1.130–1.189, p < 0.001]. The addition of GNRI to a baseline model had an incremental effect on the predictive value for adverse prognosis in training set [AUC: from 0.821 to 0.873, p < 0.001; category-free net reclassification improvement (NRI): 0.313, p < 0.001; integrated discrimination improvement (IDI): 0.108, p < 0.001]. The incremental effect of GNRI was further validated and confirmed in testing set.ConclusionLower GNRI is a significant predictor of adverse prognosis in patients with NSTE-ACS undergoing PCI. Further studies need to be performed to determine whether nutritional interventions have a positive impact on improving clinical prognosis.     

基于城市现代化特点的破坏性地震应急医学救援面临的困难与对策

目的旨在分析城市现代化进程特点及给应急医学救援带来的困难,进而研究城市破坏性地震灾害应急医学救援对策措施。方法通过文献回顾、史料查阅、访谈座谈等方式查找破坏性地震下城市应急医学救援体系遭遇的医疗资源挤兑等困境。结果在城市人口密度极大、城市交通网络发达等特点下,遭遇破坏性地震给应急医学救援带来批量伤病员、转运受阻,指挥不畅等困难。结论提出通过加强应急医学救援队伍建设、充分利用民间力量,提高空中医疗救援力量建设、加强群众的自救互救能力以及注重舆情造成的社会信任危机等措施应对城市破坏性地震应急医学救援对策建议。     

Norrie病的临床研究进展

Norrie病是一种以视网膜发育不良和先天性或婴幼儿视力丧失为特征的X连锁隐性遗传性疾病。位于X染色体上的NDP基因突变可影响其编码的蛋白（norrin）cystine-knot结构域中关键的二硫键形成,从而呈现Norrie病临床表现,包括假神经胶质瘤样视网膜发育不良和晶状体后纤维增生等眼部表现,以及听力丧失、认知行为障碍和癫痫发作等眼外表现。产前诊断、早期视网膜激光光凝及玻璃体切除手术干预可在一定程度上改善Norrie病患者的病程。（国际眼科纵览,2021, 45：437-442）     

高迁移率族蛋白B1在小鼠肝再生中对细胞增殖的作用及机制

目的： 研究高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在小鼠部分肝切除术（PH）后的再生过程中对细胞增殖的作用及机制。方法： 将21只雄性BALB/c小鼠，随机分为假手术组和6个PH组，每组3只。假手术组小鼠只打开腹腔暴露肝脏并不切除肝脏；PH组小鼠进行70%肝切除术，并分别于术后第6小时以及第1、2、3、5、7天处死。另外采用丙酮酸乙酯（EP）作为HMGB1的特异性抑制剂进行干预实验，9只雄性BALB/c小鼠，随机分为假手术组、PH组和EP干预组，每组3只，EP干预组小鼠在70%肝切除术后按40 mg/（kg·d）给予EP腹腔注射，术后第2天处死。取各组小鼠肝组织提取总蛋白及核浆蛋白，采用Western blot法分别检测提取的不同蛋白样品中HMGB1、TLR4、RAGE、NF-κB p65、Cyclin D1、PCNA的蛋白表达水平。结果： 小鼠于进行70% PH后的1周内，肝组织内胞核中HMGB1的蛋白表达水平，在术后第2天上升至顶峰（P < 0.05），之后逐渐回落，细胞质中该蛋白表达水平的变化与其一致。干预实验中，相比较假手术组，术后第2天PH组中TLR4、RAGE、NF-κB p65、Cyclin D1、PCNA的蛋白表达水平也明显提高（P < 0.05）。EP干预后，虽然肝组织内胞核蛋白中的HMGB1以及总蛋白中TLR4与RAGE的表达水平与PH组比较没有明显改变，但胞浆蛋白中的HMGB1和下游NF-κB p65、Cyclin D1、PCNA的蛋白表达水平出现了显著下降（P < 0.05）。结论： HMGB1在小鼠肝再生过程中对细胞的增殖发挥了调控作用，该蛋白可能作为调控肝再生的潜在干预靶点。     

温泉游泳训练对飞行员椎-基底动脉血流动力学影响的研究

目的观察健康疗养期间,温泉游泳训练对飞行员椎动脉血流动力学指标的影响。方法 24名飞行员在健康疗养期间,进行连续4周,每周5 d的温泉游泳训练。训练前后采用经颅多普勒超声仪检测椎动脉血流动力学指标。结果与训练前相比,游泳训练4周后飞行员双侧大脑后动脉(PCA)、双侧大脑椎动脉(VA)、基底动脉(BA)、收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)、峰值平均血流速度(Vm),脉动指数(PI)、阻力指数(RI),训练后与训练前比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论健康疗养期间,温泉游泳训练可提高大脑后动脉、椎动脉、基底动脉的血流速度及血管顺应性,明显改善血流动力学指标。     

NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用

目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3～6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。