大鼠脑梗死后脑水肿MRI动态变化及亚低温的干预效应

目的 探讨亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用.方法 12只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(r=6)及亚低温组(n=6).2组均采用线栓法阻塞大脑中动脉以制作局灶性脑梗死模型,亚低温组在造模后亚低温干预3h.在造模后6h、1d、3d、5d、7d时对2组大鼠行MRI扫描,测量计算梗死体积、水肿吸收率,梗死区T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度比(SIR)及信号强度比相对变化率(△SIR).结果 亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时梗死体积均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠造模后7d相对于3d时水肿吸收率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时T1Wl序列SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列SIR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚低温组大鼠在造模后7d时DWI序列SIR明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠T2WI 、FLAIR及DWI序列△SIR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿有明显的抑制作用.     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分为对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。根据脑梗死后1 d、5 d、14 d时MRI检查结果比较两组间各时间点脑梗死体积、脑组织水肿吸收率(ΔV)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(ΔSIR)、相对表观弥散系数(rADC)。结果脑梗死后14 d,治疗组脑梗死灶体积显著小于梗死后1 d及对照组(P<0.05～0.01),脑组织ΔV显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14 d,治疗组T1WI的SIR显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、Flair序列的SIR显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5 d,治疗组弥散加权成像(DWI)序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、Flair序列的ΔSIR显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5 d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死后脑水肿有明显的效果。     

缺血性卒中患者静脉rt-PA溶栓治疗的性别差异及其相关因素分析

目的 探讨急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA）静脉溶栓治疗性别反应性差异及其可能影响因素。 方法 搜集2012至2013年江苏省临床卒中中心包括南京、徐州和扬州地区,6家三级医院神经内科住 院的急性缺血性卒中发病6 h内,行rt-PA静脉溶栓病例,回顾性分析其不同性别之间的基线危险因素, 溶栓后颅内出血、卒中并发症发生率、神经功能及预后的差异,并分析不同性别患者溶栓后10～14 d 对神经功能产生重要影响的可能相关因素。 结果 本研究共入组289例患者,其中女性111例,男性178例。女性组平均发病年龄,女性组年龄 ≥75岁比率,既往有心房颤动、高血压病史,血小板计数、球蛋白、高密度胆固醇、D-二聚体方面等凝 血水平,溶栓前平均收缩压水平,心源性栓塞性卒中发生率等高于男性组;在既往吸烟、饮酒史,大 动脉粥样硬化性卒中发生率,颅内外磁共振血管造影或计算机断层扫描血管造影术提示的血管内 轻度狭窄率低于男性组;而两组在既往脑血管事件、糖尿病病史,血管内无狭窄率、中度及重度狭窄 率等方面未见明显性别差异。女性在入院时、溶栓后24 h内及10～14 d时神经功能缺损评分、格拉 斯哥昏迷评分、意识受累程度、颅内出血发生率、卒中相关并发症发生率（尤其心血管相关事件发生 率）均高于男性组,24 h内及溶栓后10～14 d神经功能缺损评分下降程度低于男性。而24 h内、溶栓后 10～14 d症状性脑出血及死亡发生率未见显著性别差异。分别对女性组及男性组发病10～14 d神经功 能缺损评分进行线性相关分析,发现入院神经功能缺损评分、早期神经功能改善（24 h内神经功能 缺损评分下降≥8分或24 h神经功能缺损评分为0或1分）、溶栓后10～14 d症状性脑出血发生、既往心 房颤动病史、基线高密度胆固醇水平与女性患者溶栓后10～14 d神经功能相关。同时,入院神经功能 缺损评分、24 h较入院神经功能缺损评分的改善程度,溶栓后10～14 d症状性脑出血发生,发病距离 溶栓时间≤180 mi n发生率与男性患者溶栓后10～14 d神经功能相关。 结论 在本研究中,女性卒中患者溶栓后神经功能获益不如男性,与入院高密度胆固醇水平、入院 神经功能缺损评分、溶栓后24 h内神经功能改善程度、溶栓后症状性脑出血发生、既往有心房颤动病 史等因素相关。     

阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2表达的影响

目的探讨阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,于脑出血后3h,颅内原位注入阿加曲班(0.5μg/ml)。分别用Westernblot和免疫组化方法检测血肿周围组织MMP-2的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测脑组织含水量,并与假手术组相比较。结果在脑出血后24h,同侧基底核MMP-2的表达至高峰,脑出血组、等渗盐水组和阿加曲班干预组的MMP-2阳性细胞数分别为21.8±0.9、3.2±0.4和14.9±1.0;EB含量分别为(20.8±0.9)、(4.6±0.7)和(15.4±0.9)ng/mg;脑组织含水量分别为(84.3±1.1)、(78.7±1.5)和(81.2±1.6)%。脑出血组与等渗盐水组及阿加曲班干预组同侧基底核的MMP-2表达、EB含量和脑组织含水量比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论凝血酶可能通过促进MMP-2的表达,诱导脑出血后脑水肿的形成,阿加曲班能明显减轻大鼠脑出血后血-脑屏障损伤和血肿周围脑组织的水肿。     

星状神经节阻滞联合小剂量黛力新治疗躯体症状障碍的效果观察

目的 观察星状神经节阻滞治疗躯体症状障碍（SSD）的效果。方法 选取2020年3月至2021年6月在徐州市康复医院神经内科、神经疼痛康复科确诊为SSD的患者44例,采用随机数表法分为观察组（n=22）和对照组（n=22）。观察组给予星状神经节阻滞联合小剂量黛力新,对照组单给予口服小剂量黛力新,对两组疗效进行比较分析,并记录出现的并发症。结果 对两组在治疗1周、3周及疗程结束时的效果进行比较,观察组躯体症状严重程度量表（PHQ-15）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）14项版本、视觉模拟量表（VAS）、世界卫生组织生存质量评定量表（WHOQOL）评分均优于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;且其并发症发生率比较低。结论 星状神经节阻滞联合小剂量黛力新治疗SSD具有起效较快、疗效显著的特点,可予临床推广。     

初步探讨急性脑出血死亡的危险因素

目的探讨急性脑出血死亡的危险因素,积极进行早期干预,降低病死率。方法 128例发病6 h的急性脑出血患者,收缩压在150~220 mm Hg之间,记录患者一周内不同时间段血压(到院急诊,入院当时,入院后24 h内每隔6 h及其后每日2次血压),入院时及(24±3)h的CT复查血肿大小和神经功能缺损程度(GCS,NIHSS)评分,随访90 d m RS评分,分析死亡的相关因素。结果 (1)128例患者中90 d死亡11.7%,其中死亡在24 h内占6.7%,一周内达40%。(2)90 d死亡与发病年龄密切相关,死亡者与生存者平均年龄分别为(75.53±15.18)岁和(62.79±13.25)岁,有显著差异(P<0.001);但死亡与性别无关。(3)90 d死亡者与生存者,急诊血压分别为(181.87±18.30)mm Hg和(184.39±18.65)mm Hg(P=0.945);入院当时血压分别为(180.33±17.17)mm Hg和(174.72±16.13)mm Hg(P=0.788),均无关;但死亡与入院后30 min、45 min及6 h血压有显著相关(r=0.263,P=0.003),血压越高,死亡率越高。(4)死亡与发病前后24 h的血肿体积量密切有关(P<0.01),与血肿部位无关。(5)将年龄、性别和入院血肿量、神经功能评分及血压进行多因素二元Logistic回归分析,发现年龄[OR:1.082,95%CI(1.018~1.149),P=0.011]和血肿体积[OR:1.011,95%CI(1.000~1.023),P=0.046]是死亡的独立危险因素。结论高龄和血肿体积增大是高血压脑出血死亡的重要危险因素。积极控制血肿体积,可以降低死亡率。     

应用MRI动态评估亚低温对大鼠出血性脑水肿的干预效应

目的：通过观察大鼠实验性出血性脑水肿的MRI动态变化，分析亚低温对脑水肿的干预效果。 方法：实验于2004-03／2005-04在徐州医学院神经生物学教研室和徐州医学院附属医院核磁共振室完成。选用22只健康SD雄性大鼠，按完全随机设计的方法分为3组，亚低温组、对照组、假手术组分别为9，10和3只。亚低温组与对照组组大鼠苍白球注射胶原酶造成脑出血模型，假手术组不注射药物。亚低温组大鼠随即放至装有冰袋的纸箱中降温，使肛温维持在（32&;#177;1）℃；对照组及假手术组使体温维持在（37&;#177;1）℃。通过观察MRI[T1，T2，FLAIR（液体衰减反转恢复序列）]的相关指标计算各组大鼠的血肿吸收率[血肿吸收率=（出血后1d的血肿体积-出血后7d的血肿体积）／出血后1d的血肿体积&;#215;100％]、水肿吸收率（计算方法同血肿吸收率）、信号强度比（反应脑水肿的相对含水量，T2MI，FLAIR序列信号强度比越高，含水量越多）及信号强度比相对变化率（计算方法同血肿吸收率）。 结果：因死亡及MRI显示血肿过小等原因，最后进入结果分析亚低温组、对照组、假手术组分别为6，6和3只。①亚低温组大鼠的血肿吸收率显著高于对照组[（68．27&;#177;6．14）％，（61．19&;#177;4．19）％（P〈0．05）]。②亚低温组大鼠的水肿吸收率显著高于对照组[（53．88&;#177;9．45）％，（40．75&;#177;5．01）％（P〈0．01）]。③假手术组大鼠左右侧大脑半球各序列信号强度相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。各个时间点亚低温组大鼠T2WI，FLAIR序列的信号强度比均明显低于对照组（P〈0．01）。亚低温组大鼠T2WI，FLAIR序列的信号强度比相对变化率显著高于对照组（t=5．038，4．629，P〈0．01）。 结论：亚低温可促进大鼠脑出血模型脑内血肿及水肿的吸收，可减低。T1WI，FLAlR序列水肿区的信号强度，提示亚低温可减少水肿区的含水量。     

P2X7基因C489T和NQO1基因C609T多态性与原发性帕金森病遗传易感性分析

目的观察嘌呤受体P2X7基因489C〉T多态性和依赖还原型辅酶I醌氧化还原酶（NQ01）基因609C〉T多态性对散发原发性帕金森病（PD）发病的影响。方法利用Pyrosequenc．ing技术对52例散发原发性PD患者和133例正常健康对照进行P2X7基因489C〉T和NQOl基因609C〉T突变位点分析。结果PD病例组P2x7489位点突变型（C／T＋T／T）阳性率（88．5％）明显高于对照组（73．7％），差异有统计学意义（X2=4．73，P〈0．05），其患PD的相对危险度（OR）为2．74（95％CI1．01～7．83）。P2X7 489位点T等位基因频率PD病例组（59．6％）高于对照组（48．1％,X2=3．95，P〈0．05；OR=1．59，95％CI=0．98～2．59）。NQ01609位点含T碱基的NQ01基因型在PD病例组占61．6％，对照组占49．6％（OR=1．62，95％CI=0．80～3．29）。T等位基因频率PD病例组（33．6％）高于对照组（28．9％，OR=1．25，95％CI=0．74～2．08），但两者差异均无统计学意义。结论P2x7基因489位点C／T和T／T基因型、T等位基因以及NQ01基因609位点T等位基因可能是散发原发性PD发病的危险性因素。     

Mμ阿片受体基因（OPRM1）A118G多态性可能是散发原发性帕金森病一个潜在的易感位点

目的探讨Mμ阿片受体基因（OPRM1）基因A118G多态性对散发原发性帕金森病（parkinson＇s disease,PD）发病的潜在影响。方法利用Pyrosequencing技术对114例PD患者和133例健康对照进行OPRM1 A118G突变位点（rs1799971）分析。结果114例PD患者中62例为OPRM1 118A野生型（A／A,54．4％）,43例为杂合型突变（A／G,37．7％）,9例为纯合型突变（G／G,7．9％）。133例对照中OPRM1 118A野生型为90例（67．7％）,A118G杂合型为39例（29．3％）,118G纯合型为4例（3．0％）,两组差异无统计学意义（Х^2=5．849,P=0．054）。比较PD患者与对照人群OPRM1 118位点野生型（A／A）和突变型（A／G＋G／G）的阳性率,二者差异有统计学意义（Х^2=4．576,P=0．032）;等位基因A和G频率病例组分别为0．732和0．268,对照组分别为0．823和0．177,二者差异有统计学意义（Х^2=5．932,P=0．015,OR=1．702,95％CI：1．107～2．617）,提示OPRM1 118G等位基因的携带与PD的发生呈正相关,该突变可能会增加PD的发病风险。结论OPRM1基因A118G多态性可能是散发原发性PD发病的一个潜在的易感位点。