临床学习环境对实习护生关爱能力影响的研究

目的 探讨临床学习环境对实习护生关爱能力的影响,为营造良好的临床学习环境、提高护生关爱能力提供依据.方法 以方便整群抽样方法抽取合肥市6所综合性教学医院的346名临床实习护生,采用实习护生一般情况调查表、关爱能力评价量表和护理临床学习环境评价量表进行调查.结果 实习护生关爱能力总分为（203.40±14.25）分,各维度得分为理解（78.88±8.37）分、勇气（66.43±5.75）分、耐心（58.09±4.37）分.实习护生关爱能力各维度及总分与临床学习环境各维度及总分呈正相关（均P＜0.01）,工作氛围和团队文化、人际关系、创新性、个性化及任务定位对关爱能力总分有积极影响（P＜0.05,P＜0.01）.结论 实习护生关爱能力较以往有进步,但仍需进一步提升.良好的临床学习环境有利于提高实习护生的关爱能力.     

碳青霉烯类耐药粘质沙雷菌β-内酰胺类耐药基因研究

目的 探讨碳青霉烯类耐药粘质沙雷菌β-内酰胺类耐药基因携带情况.方法 收集242株临床分离的粘质沙雷菌,采用Vitek-2 Compact全自动微生物系统对其鉴定并进行药敏试验,筛选出对亚胺培南耐药18株、中介1株;再用K-B法检测19株细菌对厄他培南和美罗培南的药物敏感性,确认均为耐药;采用改良Hodge试验及EDTA协同试验检测碳青霉烯酶;PCR检测碳青霉烯酶基因blakpc、blanmc、blaimp、blagim、blavim、blaoxa-23及超广谱β-内酰胺酶基因blaveb、blaper、blatem、blashv、blactx-m-1、blactx-m-2、blactx-m-9,阳性结果进行DNA测序,BLAST比对确定基因型.结果 药敏结果显示,19株细菌对美罗培南、厄他培南、氨曲南、环丙沙星、头孢唑林、头孢曲松、头孢噻肟全部耐药,对亚胺培南18株耐药、1株中介;对阿米卡星全部敏感;对庆大霉素敏感率为57.9%;妥布霉素敏感率不到30%;对头孢替坦、头孢他啶、头孢吡肟敏感率均不足20%;左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦敏感率均不足10%;改良Hodge试验阳性18株,阴性1株;EDTA协同试验全部阴性;PCR扩增和DNA测序显示,7株含blakpc-2、6株含blactx-m-14、3株含blashv-11、2株含blashv-12、1株含blaoxa-23基因;19株细菌均未检出blanmc、blaimp、blagim、blavim碳青霉烯酶基因及blaveb、blaper、blatem、blactx-m-1、blactx-m-2超广谱β-内酰胺酶基因.结论 分离的碳青霉烯类耐药粘质沙雷菌,耐药现象较为严重,主要携带blakpc-2型、blactx-m-14型耐药基因.     

二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。     

向量值有理插值的构造方法

本文给出一种构造二元向量值有理插值的新方法,构造原理简便易行,灵活性强,计算量比现有的连分式方法小,而且避免了连分式方法所受的条件制约.本文方法建立的插值函数形式简洁且无条件限制,便于在计算机上实现,具有较强的实际应用价值.     

微量白蛋白尿与老年患者血管性认知功能障碍、颈动脉硬化的关系

目的 探讨微量白蛋白尿与血管性认知功能障碍（vascular congnitive impairment,VCI）、颈动脉硬化的关系,为早期发现和预防血管性认知功能障碍提供临床参考.方法 采集98例缺血性脑卒中老年患者一般资料,依据卒中后3个月的认知评定结果及相应的诊断标准分为VCI组和认知正常组（对照组）,所有病例均进行颈动脉超声检测和神经心理检查,采用免疫透射比浊法测尿微量白蛋白（MAU）,对两组数据进行比较分析.结果 VCI组患者年龄较对照组偏高,受教育年限较对照组偏低,差异有统计学意义（P＜0.05）;VCI组患者MMSE评分较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.VCI组患者尿MAU水平较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;根据IMT程度将VCI患者分为两组,IMT＞ 1.0 mm组与IMT＜ 1.0 mm组相比MAU水平明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 MAU水平升高是VCI患者认知功能损害、颈动脉粥样硬化的危险因素.     

枸橼酸盐透析液对慢性肾衰患者外周血Th17的影响

目的探讨枸橼酸碳酸氢盐透析液对慢性肾衰( CRF)维持性透析患者外周血Th17的影响。方法选择维持性透析3个月以上且无活动性感染CRF患者57例,随机分为2组,分别给予枸橼酸碳酸氢盐透析液和普通碳酸盐透析液进行维持性透析治疗12个月,采用酶联免疫吸附法和流式细胞仪测定患者外周血白细胞介素-17( IL-17)含量水平及Th17亚群百分率。结果采用枸橼酸碳酸氢盐透析液的患者维持性血透6个月后外周血IL-17含量水平及Th17亚群百分率均明显低于普通碳酸盐透析液的患者;此外,枸橼酸碳酸氢盐透析液患者长期应用不良反应发生率明显低于普通碳酸盐透析液患者。结论枸橼酸碳酸氢盐透析液对CRF维持性血透患者的促炎症作用低于普通碳酸盐透析液患者,明显减少微炎症状态,临床值得推广。     

腺苷酸活化蛋白激酶与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织中的表达及其对糖脂代谢的影响

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织的表达及其对糖脂代谢的影响。方法:将30只6周龄雄性S-D大鼠随机分为普通饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),各15只,分别予普通饲料喂养和高脂饲料喂养。喂养16周后,HF组大鼠体重高于NC组20%者为成功建立模型。所有大鼠过夜禁食后,麻醉状态下测量体重(BW),取静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。处死大鼠后,采用Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中AMPKα、磷酸化AMPK(P-AMPKα)和磷酸化LKB1蛋白(P-LKB1)的表达。计算AMPK活性。结果:与NC组比较,HF组大鼠BW、FFA、TG、FPG、FINS均升高(P<0.05~P<0.01),脂联素水平降低(P<0.05),骨骼肌组织中P-AMPKα和P-LKB1蛋白表达降低,AMPK活性降低(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低LKB1和AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,形成胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并尿路感染老年患者细胞免疫功能的研究

目的探讨2型糖尿病合并尿路感染老年患者细胞免疫功能。方法收集2016年6月至2017年8月合肥市滨湖医院确诊的2型糖尿病老年患者87例,分为试验组(糖尿病合并尿路感染,n=42)和糖尿病对照组(糖尿病无感染,n=45),另以同期收集的33例非糖尿病尿路感染患者作为感染对照组,观察并比较各组患者炎性分子水平、T淋巴细胞亚群水平、辅助性T细胞亚群的水平。结果 3组患者炎性分子水平、T淋巴细胞亚群水平、辅助性T细胞亚群的水平差异有统计学意义(P<0.05),其中试验组外周血白细胞介素-6 (IL-6)、IL-10、IL-17、C-反应蛋白水平(CRP)高于糖尿病对照组和感染对照组,IL-17/IL-10比例低于糖尿病对照组和感染对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病对照组IL-6、CRP水平低于感染对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组外周血CD3~+CD4~+T细胞百分比高于糖尿病对照组和感染对照组,CD3~+CD8~+T细胞百分比低于糖尿病对照组和感染对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病对照组外周血CD3~+CD4~+T细胞百分比、CD3~+CD8~+T细胞百分比和感染对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);试验组外周血调节性T细胞(Treg)和Th17百分比高于糖尿病对照组和感染对照组,但Th17/Treg比例低于糖尿病对照组和感染对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),糖尿病对照组Treg百分比、Th17百分比及Th17/Treg比例与感染对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病合并尿路感染老年患者存在CD3~+CD4~+T细胞水平下调和CD3~+CD8~+T细胞水平上调,也存在Treg/Th17功能失衡。     

稳定敲低SIGIRR的人肾小管上皮细胞的构建及其初步功能的研究

目的：建立稳定敲低单免疫球蛋白白介素1相关受体(SIGIRR)基因的人肾小管上皮细胞株(HKC),并初步研究其功能。方法针对SIGIRR基因的有效靶点设计shRNA序列,与 GV248-GFP-Puro 慢病毒载体连接产生重组体( GV248-GFP-Puro-shSIGIRR)。将测序验证正确的重组体与包装质粒(pMDL、pRev、pVSVG)共转染293T细胞进行病毒包装,收集病毒并感染HKC细胞。实时荧光定量PCR( qRT-PCR)和Western blot法分析检测HKC细胞中SIGIRR干涉效率。应用白细胞介素-1β( IL-1β)刺激成功敲低SIGIRR的HKC细胞及对照细胞, Western blot法检测其下游核转录因子NF-κB(p65)的磷酸化水平,qRT-PCR分析单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、正常 T细胞表达和分泌的活化调节蛋白( RANTES) mRNA水平。结果成功构建重组慢病毒载体GV248-GFP-Puro-shSIGIRR。 qRT-PCR 和 Western blot 法均证实在HKC细胞中成功敲低SIGIRR的表达。此外, IL-1β刺激后,与对照细胞相比,敲低SIGIRR的HKC细胞( HKC/shSIGIRR)的p65磷酸化水平上调, MCP-1和 RANTES mR-NA表达水平升高。结论 HKC的炎症反应中,SIGIRR蛋白对Toll样受体/白介素1受体(TLR/IL-1R)通路起“刹车”作用。该研究为狼疮性肾炎的治疗提供了新的潜在的靶点。     

肾素原受体在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制研究

目的：观察糖尿病视网膜病变发生过程中肾素原受体（PRR）及血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）的表达水平及视网膜神经细胞凋亡情况,阐明 PRR 与糖尿病视网膜神经细胞凋亡的关系。方法建立链尿佐菌素诱导的糖尿病 SD 大鼠模型,建模成功后分别在4周、8周和12周用免疫组化法检测 CD14及8-羟脱氧鸟苷分子的表达,检测糖尿病及对照组视网膜 AT2R、PRR mRNA 的表达及细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、磷酸化 ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达。结果各病程 SD 大鼠视网膜 AT2R 和 PRR 的 mRNA 表达水平较对照组明显升高（P <0.05）,随病程的延长表达量随之增多。病程越长糖尿病组大鼠视网膜组织凋亡细胞数量越多,各阶段病程 CD14染色未见明显新生血管。通过相关性分析显示,PRR 和 AT2R 表达水平与神经节细胞凋亡相关。各病程大鼠视网膜 ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量显著高于对照组。结论糖尿病视网膜病变中 PRR 和 AT2R 的表达与大鼠糖尿病视网膜病变的神经节细胞凋亡相关,可能通过增加 ERK 的磷酸化水平发挥功能作用。