3,5-二碘-L-甲状腺素对白色脂肪棕色化的作用

目的 探究3,5-二碘-L-甲状腺素(T2)诱导白色脂肪棕色化的作用.方法 3T3-LI脂肪前体细胞诱导分化并用油红O染色进行鉴定;细胞分化过程中予不同浓度梯度(1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L)的T2处理,待细胞分化成熟后,分别用实时荧光定量PCR、Western印迹检测解耦联蛋白-1(UCP-1)表达水平的变化;仅予高浓度(100 nmol/L) T2处理,Western印迹法检测其他棕色脂肪功能性基因,包括诱导细胞死亡DNA片段化因子α样效应因子A(CIDEA)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)蛋白表达变化.结果 3T3-L1脂肪前体细胞呈成纤维细胞样形态,胞浆中无脂滴;诱导分化成熟后光镜下油红O染色可见细胞内大量环状脂滴.在细胞分化过程中予不同浓度T2干预后,分化成熟的脂肪细胞上UCP-1 mRNA水平均有升高(t=3.97、11.77、17.7,P均＜0.05),蛋白表达水平也均有改变(t=13.31、14.55、23.62,P均＜0.05),且在高浓度(100nmoL/L)下最明显.在高浓度T2(100 nmol/L)干预下,成熟脂肪细胞的棕色脂肪其他功能性基因蛋白CIDEA、PGC-1α水平表达增加(t=15.92、17.36,P均＜0.05).结论 T2可诱导由3T3-L1脂肪前体细胞分化而来的成熟白色脂肪细胞表达棕色脂肪功能性基因.     

糖尿病患者尿微量白蛋白检测的意义

目的 通过检测糖尿病患者尿微量白蛋白,评估肾脏损害情况,并探讨病程、空腹及餐后血糖控制水平对肾功能的影响,同时采取干预措施,预防肾脏损害进一步发展.方法 测定24 h 尿微量白蛋白、空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、肌酐、尿素氮.结果 80 例糖尿病患空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白达标越差,患者24 h 尿微量白蛋白排出量就越多、血尿酸、肌酐、尿素氮也明显上升,24 h 尿微量白蛋白排出量、与糖化血红蛋白(r ＝0.831,P ＝0.000 )、空腹血糖(r ＝0.643,P ＝ 0.000 )、餐后2 h 血糖(r ＝0.674,P ＝0.000 );肌酐与糖化血红蛋白(r ＝0.718,P ＝0.000 )、空腹血糖(r ＝0.681,P ＝0.000 )、餐后2 h 血糖(r ＝0.686,P ＝0.000 )均呈正相关.结论 糖尿病患者肾脏损害的发生、发展与病程、血糖控制水平呈显著性正相关,尿微量白蛋白是早期发现肾脏损害的敏感指标,可从反应糖尿病患者肾脏损害的发展情况,为临床早期提供理论依据.     

不同糖代谢痛风患者β细胞功能及代谢特征分析

目的 探讨痛风患者从正常糖耐量(NGT)到糖尿病不同糖代谢状态时的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的演变,分析痛风合并糖代谢紊乱患者的代谢特征.方法 96例痛风患者分为糖耐量正常(NGT)组(n=35)、糖调节受损(IGR)组(n=27)及糖尿病组(n=34).测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、血清尿酸、总胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白(CRP),计算体重指数(BMI)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 糖尿病组和IGR组的BMI、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素、HbA1C、总胆固醇、甘油三酯、CRP、HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而糖尿病组及IGR组ISI均低于NGT组(0.023±0.018和0.024±0.017对0.052±0.026,P<0.05).NGT组、IGR组和糖尿病组HOMA-B差异有统计学意义(87.6±25.1、126.46±34.2及173.75±32.1,P<0.05).糖尿病组糖尿病家族史阳性率高于NGT组(41.17%对11.4%,P<0.05).logistic回归分析显示,年龄、BMI、收缩压、甘油三酯、CRP、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿病无相关性.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白水平增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征.     

链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体的表达

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠在不同时期其血清脂联素和脂联素受体(AdipoR)在肾脏组织的表达水平.方法 64只雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和实验组(分别为2、6、10、12周,共8组):实验组大鼠32只,一次性空腹腹腔注射STZ 60 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型;对照组大鼠32只,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液.分别于糖尿病大鼠成模后第2、6、10、12周两组各取8只,测体重、肾重、空腹血糖、24 h尿白蛋白定量;心内采血,离心取血清,检测血肌酐,空腹血清胰岛素;ELISA方法检测血、尿脂联素浓度.取左肾常规病理组织行糖原染色,在光镜下观察肾脏的病理组织学改变,免疫组化SP法检测肾脏2种受体AdipoR1和AdipoR2表达.结果 (1)实验组6、10、12周大鼠血清和尿脂联素高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且血清脂联素与24 h尿白蛋白排泄率、尿脂联素呈正相关(r值分别为0.806、0.696,均P＜0.01);尿脂联素与24 h尿白蛋白定量呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01);逐步回归分析提示血清脂联素受24 h尿白蛋白定量影响最大(β=0.806,P＜0.01);(2)免疫组化半定量分析显示,AdipoR1和AdipoR2在正常大鼠肾组织中均有表达,主要分布于肾小管上皮细胞和肾小球内皮细胞.实验组造模成功6周时肾脏组织AdipoR1和AdipoR2表达,与对照组比较表达有所增强(F值分别为11.68、23.20,均P＜0.01),且与血清脂联素呈显著正相关(r值分别为0.666、0.684,均P＜0.01).结论 血清和尿脂联素水平与糖尿病肾病病程和AdipoR呈正相关,推测脂联素通过AdipoR直接作用于肾脏,尤其是作用于肾小管,在1型糖尿病肾脏病变中发挥保护作用.     

以晕厥为首发表现的可逆性胼胝体压部病变综合征1例并文献复习

<正>1病例简介患者,女,41岁,因"意识丧失2 min"于2019年1月28日入院。患者入院当天无明显诱因突发意识丧失,摔倒后头部着地,头皮外伤,小便失禁,无手足抽搐、口吐白沫,被家属扶起,约2 min左右后清醒,无特殊不适。遂就诊于我院急诊科,并以"晕厥待查"收住神经内科。既往患者3 d以来有咽痛、发热不适,当时考虑"感冒",未行特殊处理;2017年因巧克力囊肿行手术治疗。家族史无特殊。     

通过硫酯反应检测脂肪酸代谢中间产物

目的:研究脂肪酸生物合成途径中中间代谢产物的积累情况,并推断其确切结构。方法:利用n-丁胺在牛血清蛋白(BSA)的催化下酯解酰基载体蛋白(ACP)上挂载的脂肪酸中间代谢产物,通过高分辨质谱测定得到的中间代谢产物衍生物的精确分子量,进而获得中间代谢产物的结构信息。结果:建立了一种可以有效截获脂肪酸代谢途径中间代谢物的方法,通过该方法鉴定到了13种不同的中间代谢产物,并推断了这些代谢物的结构。结论:首次确定了脂肪酸中间代谢产物以含有不饱和键的为主,部分中间代谢产物的碳链上含有羟基,导致这两类中间代谢产物的积累可能与烯脂酰ACP还原酶和3-羟基脂酰ACP还原酶的活性不足有关。     

老年糖尿病合并冠心病与老年冠心病心肌灌注显像的对比研究

目的 :观察老年Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者的冠脉病变程度。方法 :4 1例老年糖尿病合并冠心病患者应用99mTc MIBI( 99m 锝 甲氧基异丁基异腈 )心肌灌注显像并与 3 8例年龄、性别配对的非糖尿病冠心病患者进行比较。结果 :老年Ⅱ型糖尿病并冠心病患者症状隐匿 ,其血清甘油三酯水平显著高于老年非糖尿病冠心病组 ,前者高密度脂蛋白水平显著低于后者 ,前者心肌病变涉及面广 ,且糖尿病病程越长 ,心肌病变范围越大。结论 :老年Ⅱ型糖尿病人及早行99mTc MIBI心肌显像 ,及早控制血糖、血脂对冠心病防治甚为重要。     

孤儿核受体NR2E1与新诊断2型糖尿病患者亚临床炎症状态的相关性

目的:探讨孤儿核受体NR2E1与新诊断2型糖尿病的关系。方法:研究对象分为糖尿病组(29名新诊断2型糖尿病患者)和对照组(48名健康志愿者)。测定研究对象身高、体重,抽取空腹静脉血测定血浆游离脂肪酸(FFAs)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、空腹血浆胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等临床指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分离外周血单个核细胞(PBMCs)实时荧光定量RT-PCR检测NR2E1 mRNA水平,Western blotting检测NR2E1蛋白水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达水平;健康志愿者外周血PBMCs分别给予0、16.7mmol/L葡萄糖、250μmol/L棕榈酸刺激后培养24h,Western blotting检测NR2E1蛋白水平,ELISA检测上清中TNF-α、IL-6表达水平。分析糖尿病患者NR2E1表达水平和其他变量的相关性。结果:糖尿病组HDL-c较对照组明显降低(P<0.01),FIN、FBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、FFAs、hs-CRP、TNF-α、IL-6表达较对照组明显升高(均P<0.01);糖尿病组NR2E1表达较对照组明显增加(P<0.01),且糖尿病组NR2E1mRNA与HbA1c(r=0.772,P<0.01),HOMA-IR(r=0.811,P<0.01)以及FFAs(r=0.752,P<0.01),hs-CRP(r=0.492,P<0.05)、TNF-α(r=0.625,P<0.01),IL-6(r=0.630,P<0.01)呈明显正相关。体外培养PBMCs经16.7mmol/L葡萄糖、250μmol/L棕榈酸刺激后NR2E1、TNF-α、IL-6表达较空白对照组明显升高(P<0.01)。结论:在新诊断2型糖尿病中,NR2E1的升高可能与糖脂毒性及2型糖尿病患者体内炎症状态有关。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的:研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和肾功能的影响。方法:Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、糖尿病对照组和葛根素治疗组各12只,使用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。治疗组给予葛根素,8周后测定各组生化指标,运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量和肾脏组织内在抗氧化酶活性。结果:糖尿病对照组过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),皮质丙二醛水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。葛根素治疗组过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性高于糖尿病对照组,差异有统计学意义(P<0.05),丙二醛降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,改善肾功能。     

坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的观察坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 75例糖尿病肾病患者,随机分为对照组39例,治疗组36例,对照组用坎地沙坦酯,治疗组用坎地沙坦酯联合灯盏花素注射液,疗程为3周,观察两组患者治疗前后血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果治疗组SCr、BUN、UAER均明显下降(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病有明显的疗效。