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1.
李崎 《中华医学教育探索杂志》2011,10(6):711-713
基本生命支持(Basic life support,BLS)是每一位医学生必须掌握的医学技能。但是现行的BLS教学体系中缺少针对BLS技能的评估制度,教师和学生都处于一种盲目的状态。以2010年四川大学华西临床医学院首次在2005级八年制医学生中实行“临床实习前临床技能的准入制度”,进行BLS技能评估为契机;探讨在BLS教学中建立BLS技能评估制度,提高BLS教学质量,推动医学教学的改革。 相似文献
2.
3.
目的 通过Meta分析和试验序贯分析(Trial Sequential Analysis,TSA)系统评价加温预处理SLIPA喉罩改善其置入条件的有效性。方法 计算机检索Pub Med、Web of Science、The Cochrane Library、EM base、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普和万方数据库中预加温SLIPA喉罩用于术中机械通气的随机对照试验(Randomized Clinical Trial,RCT),检索时限为建库至2021年6月30日。由2名研究者独立筛选文献、提取相关数据并且评价纳入研究的偏倚风险,然后采用Rev Man 5.4软件进行Meta分析,应用TSA v0.9软件进行TSA。结果 共纳入4个研究,309例患者。Meta分析和TSA结果显示,预加温SLIPA喉罩能缩短其置入时间(MD=-1.33 s,95%CI:-2.15~-0.51,P=0.001),降低术后口腔粘膜损伤发生率和术后咽痛的发生率(RR=0.33,95%CI:0.19~0.54,P<0.0001;RR=0.56,95%CI:0.45~... 相似文献
4.
目的 利用生物信息数据探索细胞周期蛋白B1(cyclin B1, CCNB1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2,CCNB2)和细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1, CDK1)在肺腺癌中的作用。方法 首先从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)下载2个数据集的RNA高通量测序表达量数据,采用DESeq2软件鉴定差异表达基因,基于差异表达基因的结果进行后续分析:构建蛋白互作网络,选出其中最有意义的模块,这些模块中包括的基因即为核心基因;用来自其他数据库的RNA高通量测序数据验证核心基因的表达情况,验证其是否为差异表达基因;对经验证确定为差异表达基因的核心基因行生存曲线分析,筛选对肺腺癌生存期有显著影响的核心基因;分析这些核心基因在肺腺癌不同时期的表达情况。然后用KOBAS数据库对筛选出的核心基因行京都基因和基因组数据库通路富集分析,用muTarget工具将筛选出的核心基因表达量与肺腺癌基因突变状态进行关联,基于GDSC数据库的药物信息,探索这些核心基因在肺腺癌治疗中的潜在价值。最后通过人类蛋白质图谱数据... 相似文献
5.
6.
7.
目的 探讨Ras超家族成员ARLTS1基因对卵巢癌细胞株SKOV3生长及凋亡的影响.方法 构建真核表达质粒pCMV-Tag 3B-ARLTSI,并转染卵巢癌SKOV3细胞株,采用RT-PCR技术和Western blot方法检测ARLTS1基因转染组、空载体pCMV-Tag 3B转染组和未转染组中ARLTS1 mRNA及蛋白表达水平,用MTT及流式细胞仪检测各组细胞生长、周期及凋亡率等生物学行为的变化,Western blot检测细胞easpase-3和bcl-2蛋白表达水平的变化.结果 真核表达质粒pCMV-Tag 3B-ARLTSI转染SKOV3细胞后,经PCR和Western blot证实转染成功.ARLTSI转染SKOV3细胞后,细胞生长明显受抑(P<0.05).流式细胞术检测发现ARLTS1基因转染组与空载体转染组及未转染组细胞相比,S期细胞比例明显增多(P=0.035和0.011,细胞凋亡率(36.7%)显著高于另两组细胞(P均<0.001).ARLTS1基因转染组细胞中caspase-3和bel-2蛋白表达水平分别下降34.9%和47.7%,与未转染组细胞相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 ARLTS1基因转染后能抑制人卵巢癌细胞SKOV3的生长,调控SKOV3细胞周期,可能通过caspase途径促进肿瘤细胞凋亡· 相似文献
8.
目的探讨环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉在ICU患者气管插管中的可行性、安全性及有效性。方法纳入2009年11月至2010年2月四川大学华西医院中心ICU内41例需要气管插管的患者,随机分为环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉组(丁卡因组)和对照组。记录基础生命体征,插管时、插管后1 min、5 min时血流动力学变化,低氧发生率,插管时间,插管成功率,插管后低血压发生率,全麻药物用量及相关并发症。结果丁卡因组气管插管时和插管后1 min的心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化率及心率收缩压乘积(RPP)均显著低于对照组(P〈0.05)。两组患者插管成功率、低氧发生率无显著差异(P〉0.05)。丁卡因组诱导期间全麻药(异丙酚)用量、插管后低血压发生率、血管活性药物使用总量均明显小于对照组(P〈0.05)。丁卡因组所有病例环甲膜穿刺均一次性操作成功,穿刺时间不超过1 min,无一例出现局麻药过敏、中毒反应、皮下或纵隔积气、食道损伤和气胸等并发症,所有患者气管插管时无死亡。结论环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉在ICU患者气管插管中可以减轻气管插管时患者血流动力学的波动,减少插管后低血压发生率,减少全麻药、血管活性药物的用量,是一种安全、有效、快速、简便易行和微创的操作方法,必要时可选择性使用。 相似文献
9.
大鼠静脉注射乳化异氟烷的急性毒性 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1~5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1~5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00~190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制. 相似文献
10.
加巴喷丁治疗大鼠腰5神经结扎后神经病理性疼痛的疗效及可能机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察加巴喷丁(gabapentin, GBP)对大鼠腰5神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)后神经病理性疼痛(neuropathic pain, NPP)的疗效及其对脑及腰段脊髓细胞因子和脊髓核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响.方法 30只大鼠随机分为5组(n=6),即假手术对照组、SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组.术后第5天,假手术对照组和SNL对照组给予等渗盐水,SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组分别给予GBP 100、200和400 mg/kg灌胃治疗.术前1 d、给药前1 h、给药后2、4、6、8 h分别测定左后肢回缩压力阈值(paw withdrawal pressure threshold, PWPT)和回缩潜伏期(paw withdrawal latency, PWL).给药后9 h取大鼠右脑及腰段脊髓,检测肿瘤坏死因子α(tumor hecrosing factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10表达和腰段脊髓NF-κB的活性. 结果 ①左后肢痛阈改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组、SNL+大剂量GBP组术后PWPT和PWL均下降(P<0.01);与SNL对照组比,GBP治疗后SNL+小剂量GBP组PWPT和PWL在给药后2 h,SNL+中剂量GBP组在给药后2、4 h,SNL+大剂量GBP组在给药后2、4、6、8 h,PWPT和PWL上升(P<0.05).与SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组比较,SNL+大剂量GBP组在给药后4、6、8 h PWPT和PWL上升(P<0.05).②右脑及腰段脊髓细胞因子改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6及 IL-10表达上升(P<0.05).与SNL对照组比,SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.01);SNL+中剂量GBP组腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.05).③腰段脊髓NF-κB改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性上升(P<0.01).与SNL对照组比,SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性下降(P<0.05). 结论 GBP可有效治疗大鼠SNL后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF-κB活性,抑制脊髓和大脑TNF-α及IL-6表达,增强IL-10表达有关. 相似文献