血管内皮生长因子对脂肪干细胞成骨分化基因转录水平的调节

目的探讨内源性血管内皮生长因子（VEGF）体外诱导脂肪干细胞（ADSCs）分化成骨的转录活化机制。方法脂肪干细胞来自大白鼠腹股沟处脂肪,脂肪内干细胞的分离根据JMGimblel所描述的方法获取,培养鉴定后以BMP-2修饰组作为阳性对照组,提取细胞总RNA,采用RT-PCR法及琼脂糖凝胶电泳方法分析在不同诱导条件下Cbfal和Osterix表达的差异。结果BMP-2重组蛋白组的Cbfal基因转录水平明显高于VEGF诱导组（P〈0．01）,两者联合应用未见Cbfal基因转录增强;在以VEGF为诱导因子的ADSCs组,Osterix的mRNA水平明显低于BMP-2组（P〈0．01）,与Cbfal基因转录模式不同,VEGF联合BMP-2共同诱导ADSCs成骨分化组,Osterix基因的mRNA水平有增高的趋势。结论通过Cbfal和Osterix在ADSC成骨分化的不同时间的表达差异,本研究认为在ADSCs诱导成骨分化过程中,Cbfal启动和激活Osterix转录,仍是主要的信号传导途径。VEGF具有一定的诱导ADSCs成骨分化能力,但其作用主要是非依赖性Cbfal通路调控的Osterix表达。     

牵引复位空心钉固定治疗股骨头骨骺滑脱1例报告

青少年股骨头骨骺滑脱是较少见的发生于青少年的髋关节疾病,发病率为2/10万,表现为股骨头骨骺通过骺板在干骺端移位[1]。根据骨骺稳定性,提出了两种更具有临床实用性的新的分类[2]：若患者能独立行走,不需要扶拐,则滑脱的股骨头骨骺是稳定的;反之为不稳定型。不稳定型股骨头骨骺滑脱预后较差,最常见的并发症是软骨溶解和股骨头缺血性坏死,文献报道失败率高达50%。     

高糖及糖基化终末产物对人脂肪干细胞成骨分化能力的影响

背景:因糖尿病条件下骨质代谢存在紊乱,对这类骨缺损的修复具有挑战性,研究糖尿病环境下脂肪干细胞的成骨特性将为其在特定环境下的应用提供理论基础.目的:观察高糖、糖基化终末产物对人脂肪干细胞成骨分化能力的影响.方法:选取27.5 mmol/L高糖、100 mg/L糖基化终末产物体外模拟糖尿病环境,干预人脂肪干细胞成骨分化;实验分为4组,每组设立6个样本.通过荧光染色检测脂肪干细胞诱导成骨21 d时的Ⅰ型胶原表达量,矿化结节染色观测各组中等量脂肪干细胞在14,21,28 d时矿化结节形成的数量.结果与结论:21 d时,高糖联合糖基化终末产物组中Ⅰ型胶原荧光强度较正常组低2.76倍;5个视野下脂肪干细胞平均矿化结节数量与正常组、单纯高糖组、单纯糖基化终末产物组相比明显下降,差异有显著性意义(P < 0.01).高糖及糖基化终末产物会抑制脂肪干细胞向成骨方向的同源分化,提示糖尿病环境下,高糖与糖基化终末产物的存在是导致脂肪干细胞成骨分化能力下降的不利因素.     

高糖、糖基化终末产物对人脂肪干细胞成骨分化能力的影响

目的 观察高糖、糖基化终末产物(AGEs)对人脂肪干细胞(ADSCs)成骨分化能力的影响.方法 选取27.5 mmoL/L高糖浓度、100 mg/L AGEs浓度体外模拟糖尿病环境;设立实验分组及对照组,每组实验样本数为6个.通过荧光染色检测脂肪干细胞诱导成骨21 d时的Ⅰ型胶原(CNI)表达量,矿化结节染色观测各组中等量脂肪干细胞在14、21、28 d时矿化结节形成的变化.结果 高糖及AGEs会抑制ADSCs向成骨方向的同源分化,在此过程中,ACEs的抑制作用要强于高糖,但小于高糖与AGEs的联合作用.21 d时,高糖联合AGEs组中CNI荧光强度较正常组低2.76倍;5个视野下ADSCs平均矿化结节数量(4.10±1.24)个与正常组比较明显下降,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 糖尿病环境下,高糖与AGEs的存在是导致ADSCs成骨分化能力下降的不利因素.     

术后引流血回输技术在人工全膝关节置换术后的应用

人工全膝关节置换术主要是为了解除严重的关节炎引起的关节变形和关节疼痛.畸形可作为人工全膝关节置换术的主要适应证.当膝关节有严重的屈曲挛缩畸形,明显步态障碍以及难以恢复伸直时,则需要进行关节置换手术来治疗.