基于mTOR/Beclin1通路探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响

目的 研究血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响,探讨其治疗克罗恩病的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导复制克罗恩病大鼠模型。模型复制后,将36只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、中、高剂量组和柳氮磺砒啶（sulfasalazine,SASP）组,每组6只。苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附法检测结肠组织中炎症细胞因子表达水平,实时荧光定量PCR法检测Beclin1、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3）和黑素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）、p-mTOR、Beclin1、NLRP3、AIM2、含Caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a Caspase recruitment domain,ASC)和Caspase-1蛋白表达水平,免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3β(microtubule-associated protein light chain 3 beta,LC3B)表达水平。结果 与模型组比较,血竭散和SASP干预后大鼠结肠组织病理学评分,白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）表达水平显著降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中p-mTOR表达水平显著降低,Beclin1、LC3B、NLRP3、AIM2、ASC和Caspase-1表达水平显著增加（P<0.05）。血竭散和SASP干预能上调p-mTOR表达水平,下调Beclin1、LC3B、NLRP3、AIM2、ASC和Caspase-1表达水平（P<0.05）。结论 血竭散可能通过调控mTOR/Beclin1信号通路抑制肠细胞自噬,减少炎症小体活化,改善克罗恩病大鼠结肠炎。     

肥胖相关性肾病的研究进展

随着肥胖成为流行性疾病,肥胖相关性肾病(ORG)的发生率明显升高.ORG的发生与胰岛素抵抗、高瘦素血症、脂代谢异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活和氧化应激等因素密切相关.生活方式改变、减轻体重、使用改善胰岛素抵抗药物、抑制RAAS活性药物以及选择性抗炎药物等有助于延缓ORG进展.     

刘红权教授脾肾论治帕金森病经验发微

帕金森病是一个困扰着老年群体的锥体外系疾病。它渐进式发病,常严重影响患者行动力、认知力及自理能力。常规西药长期服用易产生耐药性,且难以改善诸如失眠、头痛、便秘等伴随症状。刘红权教授多年临床发现帕金森患者阴虚气弱,尤其是肝脾肾亏虚,最终由此累及四肢与脑部。刘红权教授基于“肝肾同源”及“阳明主润宗筋”之理论,利用培补中焦及滋养肝肾,配合息风止痉及舒筋活络的中药治疗帕金森病早期患者,同时也会根据实际情况配合使用美多芭等西药。在长期治疗帕金森病的过程中取得令人满意的效果。     

睡眠时间对2型糖尿病患者心理状态与生存质量的影响分析

目的：分析2型糖尿病患者睡眠时间现状,探讨睡眠时间对其心理状态与生存质量的影响。方法采用便利抽样法于2014年4月至2015年4月在江苏省中西医结合医院抽取365例2型糖尿病患者,以睡眠时间6 h为切点将患者分为两组,使用一般情况调查表、世界卫生组织生存质量测定量表简表（ WHOQOL-BREF ）、中文版糖尿病痛苦量表（ DDS）、一般自我效能量表（ GSES）开展横断面调查。采用两独立样本t检验、礸2检验、Mann-Whitney U检验、多元线性回归进行统计分析。结果365例2型糖尿病患者平均睡眠时间为7．03 h,其中睡眠时间＜6 h的109例,与睡眠时间≥6 h组患者相比,其生存质量、一般自我效能均较低,而糖尿病痛苦较高,差异有统计学意义（P＜0．05）。多元回归分析显示,睡眠时间是生存质量（β＝0．117,P＝0．047）、糖尿病痛苦（β＝－0．118,P＝0．046）、一般自我效能（β＝0．136,P＝0．024）的影响因素。结论睡眠时间对2型糖尿病患者的心理、生活方面有较大影响,医护人员应重视患者的睡眠情况,积极改善其心理状态和生存质量。     

南京地区药店执业药师队伍发展现状分析与研判

目的 分析研判南京市药店执业药师的药学服务现状。方法 采用问卷调查和现场访谈形式,于2022年4—6月对456名药店执业药师和医院药师的专业及学历、工作情况、继续教育培训和审方工作四个方面进行调查和分析。结果 药店执业药师较医院药师年龄偏大,学历偏低,其中第一学历为非药学专业者占40.4%,且专业面较为宽泛;相较于医院,药师在现单位工作时间较短,7年及以上工作年限者分别占38.4%和69.1%。药店执业药师对处方药审方的执行情况较好;对学历继续教育、参加药学相关培训有较高的积极性,对继续教育培训的内容给予较高评价。相较于医院药师,药店执业药师在实际工作中承担了较多的社会性事务和销售压力,工作内容更杂更多。结论 南京地区各药店对处方药的销售和对药品的管理均趋于规范化。药店执业药师的学历水平、对参加继续教育培训的态度和对处方药审方重要性的认识均有提高。     

腹泻型肠易激综合征中医药治疗研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性肠道疾病,其病因和发病机制尚无定论,目前亦没有一种药物能有效的治疗各种类型的IBS。中医通过中药、针灸等多种途径治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)取得了较好的疗效。中医药在治疗方面具有很多优势,如治疗方式多样、临床疗效好、症状不易反复、费用低等,但在对IBS-D的研究中仍然存在许多问题,如实验设计不严谨,样本量小;临床研究中采用的诊断标准和疗效评价标准不统一等。因此,仍需进一步研究发展,以使中医药能在治疗IBS-D中发挥更大的作用。现就近年来中医药对IBS-D治疗进展作一梳理。     

早期应用阿加曲班治疗进展性卒中的临床观察

目的观察早期应用阿加曲班治疗进展性卒中的临床疗效和安全性。方法选取我院神经内科2016年～2018年收治的发病时间在48 h以内的进展性卒中患者共100例,随机分为阿加曲班组和抗血小板组。阿加曲班组予以阿加曲班治疗,抗血小板组予以阿司匹林或氯吡格雷治疗,分别于治疗前与治疗后3 d、7 d、14 d行NIHSS评分评估神经功能缺损,治疗后14 d行改良Rankin量表评价患者生活能力。结果与本组治疗前相比,两组患者在治疗第3 d、7 d、14 d的NIHSS评分均明显下降(P<0.01)。阿加曲班组在3 d、7 d、14 d的NIHSS评分的改善均优于抗血小板组(P<0.01)。阿加曲班组14 d mRS评分明显低于抗血小板组(P<0.01),临床总有效率高于阿司匹林组(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见症状性出血。结论早期应用阿加曲班治疗进展性卒中安全、有效。     

抗肿瘤中药纳米给药系统的研究进展

纳米给药系统是靶向递送抗肿瘤药物的理想载体,它可以极大地提高抗肿瘤药物的治疗效果,明显减轻系统毒性,在替代传统化疗方面极具应用前景。在中医药理论指导下,抗肿瘤中药有着许多化疗药物难以比拟的多组分协同优势。但是,受制于难溶性成分的吸收障碍以及体内的无选择性分布,抗肿瘤中药的治疗效果还有很大的提升空间。近年来,通过对纳米给药系统和中药多组分在抗肿瘤领域优势的有机整合,多种中药纳米给药系统见于报道：在改善药物的生物利用度,提高药物的靶向能力,增加药物体内外稳定性,智能调节组分释放以及增效减毒方面优势显著,大量的研究实例丰富了中药制剂现代化的研究策略,也为今后的临床应用提供了大量的科研数据,本文以靶向策略方式为切入点,综述了近年来中药纳米给药系统的研究进展。     

辛伐他汀对人甲状腺未分化癌细胞凋亡的影响

目的：探讨辛伐他汀对人甲状腺未分化癌（ATC）细胞株 HTh‐74生长抑制和凋亡的作用。方法 MTT法检测细胞生长率;结晶紫染色观察细胞克隆形成情况;膜联蛋白Ⅴ／碘化丙啶（Annexin Ⅴ／PI）双染检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3（Caspase‐3）、B细胞淋巴瘤‐白血病2（Bcl‐2）和Bcl相关X蛋白（Bax ）的表达。结果辛伐他汀对H T h‐74细胞有显著生长抑制作用,呈浓度和时间依赖性（ P＜0．05或P＜0．01）。辛伐他汀处理后可抑制细胞克隆形成、使细胞凋亡率显著增高、Caspase‐3剪切体和Bax蛋白表达量增加、Bcl‐2蛋白表达量降低、Bax／Bcl‐2比值增加,且均呈浓度依赖性（P＜0．05或P＜0．01）。结论辛伐他汀可诱导人 ATC 细胞株HTh‐74凋亡,其可能机制是与Bcl‐2表达下调、Bax表达上调以及Caspase‐3活化有关。     

基于生物信息学探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织Notch1、Nrf2、GPX4和PTGS2表达影响

目的 基于生物信息学探析血竭散缓解克罗恩病（Crohn’s disease,CD）的作用靶点和机制。方法 运用BATMAN-TCM数据库挖掘血竭散治疗CD的潜在靶点和分子机制,并采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导建立CD大鼠模型行体内实验验证。造模后,将30只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、高剂量组和N-[N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酸基]-S-苯甘氨酸叔丁酯（N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT）组,每组各6只。苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附法检测结肠组织中炎症细胞因子表达,免疫组化法检测4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal,4-HNE）表达,实时荧光定量PCR法检测Notch1和核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Notch1细胞内结构域（Notch1 intracellular domain,NICD1）、Nrf2、谷胱...