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11.
自发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)具有高死亡率和致残率的特点[1],而血管淀粉样变致脑出血(hemorrhage related to cerebral amyloid angiopathy,CAAH)是高血压外最主要的致病原因[2]。我科自2005年8月至2012年2月,对39例CAAH中的22例采用了术后持续颅内压  相似文献   
12.
目的探讨飞行人员广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder,GAD)与5-羟色2A(5-HT2A)受体基因T102C和A-1438G位点多态性的关系。方法用聚合酶链反应技术(PCR)检测19例飞行人员GAD患者及55名正常健康对照飞行人员两基因位点的多态性。结果 GAD组与健康对照组飞行人员在T102C位点基因型的构成比上不存在统计学差异(P0.05),在A-1438G位点基因型的构成比上存在统计学差异(P0.05),患者组G-1438等位基因型频率(65.8%)明显高于对照组(34.2%)。结论5-HT2A基因A-1438G位点多态性可能与飞行人员GAD相关,G-1438等位基因可能是飞行人员GAD的一个易感基因。  相似文献   
13.
正医院感染学是一门涉及广泛的边缘学科,微生物检验在医院感染防治等问题中起着重要作用,但有些医学院尚未开设该学科的课程,还有些医学院也只是刚刚起步。部分检验专业学生甚至在医院实习期间没有安排到感染管理科实习,导致检验实习生缺乏医院感染的基础知识。本院带教教师将医院感染实时监控系统(RT-NISS)引入临床教学,进行理论和实际相结合的讲解,收到了良好的教学效果,现报道如下。1 RT-NISS的功能  相似文献   
14.
2009年10月31日中国银屑病防治研究专项基金委员会在贵州省贵阳市召开2009年“世界银屑病日”医患座谈会,由解放军第44医院承办。  相似文献   
15.
目的 探讨网织红细胞血红蛋白含量(CHr)在筛查女性铁缺乏中的应用.方法 选取体检中心506例女性体检者作为研究对象分为:铁缺乏组(无贫血缺铁组与缺铁性贫血组112例)与对照组(394例).检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、红细胞分布宽度(RDW)、血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)及CHr等指标.结果 铁缺乏组CHr为(27.2±3.0)pg明显低于对照组的(30.6±l.3)pg,(P<0.001).ROC曲线证实诊断女性铁缺乏CHr的曲线下面积为0.841,明显高于RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC和RDW等指标(P<0.05).结论 CHr可以用于女性铁缺乏的筛查及早期诊断.  相似文献   
16.
正睡眠是人类不可或缺的基本生命活动之一,人一生大约有1/3的时间是在睡眠中度过的。良好的睡眠是健康的标志,而睡眠障碍则严重影响生活质量,降低工作效率,甚至酿成意外伤亡事故。调查显示,约43.4%的中国人在过去1年中曾经历过不同程度的失眠,其中约20.0%的人选择了使用镇静催眠药物来解决失眠问题。从清醒到睡眠的转变主要是脑细胞活动的状态转换。这种状态的转换是大规模的,涉及大脑  相似文献   
17.
目的探讨血管性认知功能障碍与饮茶的关系。方法采用分层、分段、随机、整群等距的抽样方法,2004年对抽取的北京市60岁以上老年人1865人进行调查。将87例血管性认知功能障碍患者纳入病例组,87名健康老年人纳入对照组,以性别和年龄为匹配条件进行病例对照研究,进行单因素分析及多因素Logistic分析(居住地区、文化程度、经济收入、高血压)。结果交互分析发现饮茶且经济收入好的人群OR值(0.19)最小,其次为饮茶且文化程度高的人群(OR=0.204)。单因素分析发现病例组(23例)几乎每天饮茶的比例明显低于对照组(41例)(OR=0.347,P=0.002);随着饮茶频率的增加,OR值减小;两组间饮茶种类无明显差异。同时发现患高血压和经济收入低者在病例组中的比例高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素分析发现饮茶与血管性认知障碍存在负相关关系,与不饮茶者相比,几乎每天饮茶者患血管性认知功能障碍的OR值为0.513(P=0.039)。结论饮茶可能是血管性认知功能障碍的保护因素。  相似文献   
18.
目的:观察核心结合因子α1(core binding factor α1, Cbfα1)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, HDPSCs)牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)基因转录活性的影响.方法: 将pCMV-Osf2瞬时转染至体外矿化诱导的HDPSCs中,检测转染后不同时间Cbfα1蛋白的表达变化.将不同长度的DMP1基因启动子片段重组报告基因载体与pCMV-Osf2分别共转染至细胞中,报告基因检测系统检测荧光素酶活性.结果: 诱导后的HDPSCs中少量表达Cbfα1,在瞬时转染Cbfα1后,蛋白主要表达于细胞胞质中,并且在转染48 h后表达量达到最高值;Cbfα1可明显增强6 个不同长度的DMP1基因启动子片段重组报告基因载体的荧光素酶活性,以pGL3-P-505~+86启动子活性增强最为明显(P<0.05).计算机分析结果发现,DMP1基因启动子-505~+86 bp区存在Cbfα1的结合位点.结论: Cbfα1可上调人DMP1基因转录活性,是HDPSCs向成牙本质细胞方向分化重要的调节因子之一,DMP1基因启动子序列-199~-185 bp区可能是Cbfα1结合位点.  相似文献   
19.
目的探讨脑少突胶质细胞瘤颅外转移的临床和病理学特点。方法对1例脑少突胶质细胞瘤颅外转移病例进行临床和病理组织学观察,并复习相关文献。结果原发性肿瘤的肿瘤细胞中等大小,均匀一致,细胞膜清楚,胞质肿胀、透亮,核圆、位于中央,典型的蜂窝状。转移后的肿瘤细胞呈多形性,部分区域瘤细胞呈上皮样,部分区域胞质透明并伴出血、坏死。免疫组化示肿瘤细胞vimentin、GFAP、MAP-2和nestin弥漫强(+),部分S-100和Syn(+),CK(AE1/AE3)、CD34、desmin、myoglobin和HMB45(+)。FISH技术证实肿瘤细胞有较高的1p/19q杂合性缺失率。结论脑少突胶质细胞瘤预后较好,很少发生颅外转移,随诊至今患者仍然存活。  相似文献   
20.
目的 探讨心肺复苏后大鼠脑组织Caspase-3表达与细胞凋亡的关系.方法建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)的动物模型,于各时相点断头留取脑组织,采用免疫组化的方法观察CPR后脑组织Caspase-3蛋白的表达,TUNEL检测神经细胞凋亡.结果对照组脑组织内仅有少量TUNEL阳性细胞;ROSC后3 h出现表达阳性细胞,ROSC后6 h表达开始增多,ROSC后12 h进一步上升(P<0.05),其后各组均处于高水平表达.Caspase-3表达均在ROSC后24 h显著增加,直至ROSC后72 h,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),Spearman等级相关检验Caspase-3表达与细胞凋亡明显相关(r=0.909).结论CA/CPR后大鼠脑线粒体Caspase-3蛋白高表达可能是细胞凋亡增加的原因之一.  相似文献   
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