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21.
目的: 探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导肝细胞毒性中的作用及槲皮素对INH肝细胞毒性的保护效应及机制。方法: 将L-02细胞随机分为5组:异烟肼组(10 mmol/L INH)、槲皮素处理组(10 mmol/L INH和50 μmol/L槲皮素)、谷胱甘肽(GSH)预处理组(20 mg/mL GSH、10 mmol/L INH和50 μmol/L槲皮素)、谷胱甘肽组(20 mg/mL GSH)、对照组(等体积的无血清培养基),作用24 h后,采用差速离心法制备细胞线粒体,荧光探针DCFH-DA和Rho-123检测细胞线粒体ROS水平及膜电位;TBA比色法测定丙二醛(MDA)含量;DPNH比色法测定蛋白质羰基含量;ELISA法检测8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)含量。结果: 与对照组相比,INH处理细胞后细胞线粒体ROS水平升高(P < 0.01),膜电位降低(P < 0.01)。与异烟肼组相比,槲皮素处理组细胞线粒体ROS水平降低(P < 0.01),膜电位升高(P < 0.05);谷胱甘肽预处理组细胞线粒体ROS水平低于槲皮素处理组(P < 0.05),线粒体膜电位高于槲皮素处理组(P < 0.05)。与对照组相比,细胞经INH处理后MDA、蛋白质羰基及8-OhdG的含量增加(P < 0.01)。与异烟肼组比较,应用槲皮素后可使MDA、蛋白羰基、8-OHdG的含量减少(P < 0.01);谷胱甘肽预处理组MDA、蛋白羰基、8-OHdG含量低于槲皮素处理组(P < 0.05)。结论: 在本实验条件下,INH可诱导L-02细胞线粒体氧化损伤,且ROS参与了此过程;槲皮素对INH诱导的线粒体氧化损伤具有保护效应,其机制可能与其抑制ROS水平有关。 相似文献
22.
目的:探讨核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路在槲皮素抑制异烟肼(INH)诱导的L-02细胞线粒体氧化损伤中的作用。方法:将L-02细胞随机分为阴性对照组、INH组(10 mmol/L INH)、单独槲皮素组(50 μmol/L槲皮素)、槲皮素保护组(10 mmol/L INH+50 μmol/L槲皮素),各组细胞处理24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率;荧光探针DCFH-DA检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平;比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,评价细胞线粒体氧化损伤状态。Western blot检测Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平,评价细胞内Nrf2/ARE信号通路的变化。结果:与阴性对照组比较,INH组细胞存活率显著降低(P < 0.01),线粒体ROS水平和MDA含量显著升高(P < 0.01),GSH含量及SOD活性明显降低(P < 0.01);与INH组相比较,槲皮素保护组细胞存活率明显增加(P < 0.01),线粒体ROS水平和MDA含量显著减少(P < 0.01),GSH含量及SOD活性明显升高(P < 0.05或P < 0.01)。INH组细胞质中HO-1蛋白及细胞核中Nrf2蛋白表达较阴性对照组明显增加(P < 0.01);槲皮素保护组细胞质中HO-1蛋白及细胞核中Nrf2蛋白表达明显高于INH组(P < 0.01)。结论:槲皮素能够抑制INH诱导的肝细胞线粒体氧化损伤,这可能与槲皮素对Nrf2/ARE信号通路的活性调节相关。 相似文献
23.
目的探讨传统心血管病危险因素与糖尿病及其前期的关联性,为糖尿病的防治提供参考依据。方法采用随机抽样方法对在浙江省湖州市爱山、龙泉和飞英3个街道共1 197名55~75岁的常住居民进行体格检查和血糖检测,采用Logistic回归分析方法分析传统心血管病危险因素与糖尿病及其前期的关联性。结果 1 197名常住居民中,血糖正常者807名,占67.42%,糖尿病前期者267例,占22.31%,糖尿病者123例,占10.27%;3组人群空腹血糖和餐后2 h血糖值分别为(4.83±0.61)、(5.76±0.61)、(6.99±1.43)mmol/L和(5.46±1.65)、(7.94±2.63)、(13.45±4.01)mmol/L;年龄、体质指数(BMI)、中心性肥胖、腹围、臀围、腰臀比和血压等传统心血管病危险因素在正常血糖组、糖尿病前期组和糖尿病组3组人群中分布不同,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果表明,以正常血糖组为参照组,年龄、BMI、中心性肥胖、腹围、臀围、腰臀比和血压与糖尿病前期存在关联性;以正常血糖组为参照组,年龄、BMI、中心性肥胖、腹围、臀围、腰臀比和血压与糖尿病存在关联性;以糖尿病前期组为参照组,中心性肥胖、腹围和腰臀比与糖尿病存在关联性。结论年龄、BMI、中心性肥胖、腹围、臀围、腰臀比、血压等传统心血管病危险因素与糖尿病及其前期均存在关联性。 相似文献
24.
25.
26.
目的 了解首发抑郁症首次治疗无效后换药治疗的疗效和不良反应.方法 首发抑郁症患者首次治疗无效后的患者进入第二轮换药治疗.首次治疗用艾司西酞普兰无效13例,舍曲林无效18例,瑞波西汀无效20例,共计51例,均换为文拉法辛缓释剂;首次治疗用文拉法辛无效9例,度洛西汀无效仃例,共计26例,均换为氯米帕明.均再治疗6周.疗效采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项及Montgomery-Asberg抑郁量表(MADRS)评定,不良反应采用治疗时出现的症状量表(TESS)和实验室检查来评定.结果 两组患者的HAMD、MADRS均在2周末较基线减分有明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).两组间各时点HAMD、MADRS评分、减分率的差异均无统计学意义(均P>0.05).两组疗效的差异无统计学意义(p>0.05).氯米帕明组震颤、口干、视力模糊、便秘、心电图异常等方面不良反应发生率较文拉法辛组高.结论 首发抑郁症首次治疗用艾司西酞普兰、舍曲林、瑞波西汀无效后,第二轮换为文拉法辛缓释剂;首次治疗用文拉法辛、度洛西汀无效后,第二轮换为氯米帕明均仍能取得一定的治疗效果,两种换药方案疗效相似.但氯米帕明不良反应较多. 相似文献
27.
Hep Par 1、CD34及Cytokeratin在血清AFP阴性肝细胞癌诊断中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨Hep Par 1、CD34及Cytokeratin在血清[AFP(-)HCC]诊断及其在ICC、MAC鉴别诊断中的意义.方法:选取南通市肿瘤医院1989-2007年手术切除的70例[AFP(-)HCC]、6例ICC及24例MAC的石蜡标本,免疫组织化学染色法检测Hep Par 1、CD34及Cytokeratin在血清[AFP(-)HCC]中的表达.结果:Hep Par 1、CD34在血清AFP(-)HCC、ICC及MAC中的表达差异性均具有显著统计学意义(Hep Par 1:χ2=50.7937、9.5745及37.4532;CD34:χ2=67.0330、9.9836)及49.3927,均P<0.01).在分化不良组与分化较好组血清AFP(-)HCC中表达差异性的比较中,Hep Par 1与CD34、CK20、CK19的表达均有统计学意义(P<0.01或0.05).联合应用Hep Par1、CD34对AFP(-)HCC与ICC、MAC的鉴别诊断评价准确度、灵敏度及特异度分别为:90.7%、89.8%及93.3%.结论:联合应用Hep Par 1、CD34及Cytokeratin可提高血清AFP(-)HCC的诊断准确率及其与ICC、MAC的鉴别诊断准确率,为临床治疗方案的选择与预测评估提供了病理依据. 相似文献
28.
目的探讨Hep Par1等抗体在诊断血清AFP阴性肝细胞肝癌(HCC)及鉴别肝内胆管细胞癌(ICC)、肝转移性腺癌(MAC)中的意义。方法选取手术切除100例血清AFP阴性HCC、30例ICC及36例MAC(胃腺癌30例、肺腺癌6例)石蜡标本,根据Hep Par1等抗体的染色、表达率、金标准诊断、综合性能计分(CCS)筛选免疫组化诊断谱。结果血清AFP阴性HCC中,Hep Par1胞浆染色(CCS≥8);CD34血管均匀染色(CCS=9);CD10(CCS=8)及CEA毛细胆管染色。ICC、MAC中,CK19(ICC中CCS=7)、CK7(MAC中CCS=7)胞浆染色,CEA膜浆染色。结论诊断血清AFP阴性HCC联用CD34与Hep Par1(或CD10、CEA);鉴别诊断ICC、MAC分别加用CK19、CK7。 相似文献
29.
目的:探讨多形式健康教育对老年COPD患者健康行为的影响。方法:将76例老年COPD患者分为试验组40例,对照组36例,试验组患者在讲座教育、个体化教育与出院随访中运用多媒体、健康教育手册、口头宣教、技能示范、网络学习、经验介绍等多形式健康教育进行干预,对照组按常规方式进行健康教育。在干预前与干预6个月后,对两组患者进行焦虑情绪、家庭支持、控烟情况及呼吸功能锻炼依从性评价。结果:干预6个月后试验组患者焦虑情绪、家庭支持、控烟情况及呼吸功能锻炼依从性比对照组患者有所缓解,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多形式健康教育可缓解老年COPD患者的焦虑情绪,提高家庭支持率,降低吸烟率,提高呼吸功能锻炼依从性。运用健康信念模式教育可明显提高老年COPD患者的自我护理能力,提高患者的生存质量。 相似文献
30.