急性心肌梗塞溶栓疗法对血浆凝血活性影响的研究

目的探讨溶栓疗法对血浆凝血活性的影响。方法连续监测３７例急性心肌梗塞病人，不管是否接受溶栓治疗，于确定诊断后定期从外周静脉采血，酶联免疫双抗体夹心法测定血浆凝血酶修饰抗凝血酶Ⅲ（ａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｉｎⅢｍｏｄｉｆｉｅｄ，ＡＴＭ）和Ｄ二聚体（ＤＤ）的动态变化。结果溶栓开始２小时后，血浆ＡＴＭ显著性增加（８５８０±２４５９μｇ／Ｌ比２３２２±１０５９μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），４小时达峰植（１１６９８±３３６５μｇ／Ｌ），持续３日以上；血浆ＤＤ于２小时即达到峰值（６７５±２４１ｍｇ／Ｌ比２５９±１２７ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），维持８小时以上，２４小时以后恢复正常。在溶栓组病人，不同采血时刻血浆ＡＴＭ和ＤＤ的平均值呈明显正相关。未溶栓组病人血浆ＡＴＭ和ＤＤ浓度未见显著性变化。结论溶栓疗法激活凝血系统，与血栓溶解的标志物（ＤＤ）呈明显正相关。本研究应用的抗栓措施和抗栓剂不足以抑制凝血系统的激活，早期应用有效抗血栓药物可能抑制凝血系统的激活，减少血栓再闭塞的发生。     

血管紧张素转换酶抑制剂抗心肌缺血新证据

1998年统计数字表明，最常见的心血管疾病如心肌梗死、卒中和其他血管阻塞性疾病引起的死亡约占总死亡率的40％。心血管疾病的死亡率约半数是冠心病所致。发展中国家，冠心病在各种死因中占16％。在过去的20年，随着技术和治疗手段的提高，预后已明显得到改善，主要与生活方式的改变和积极控制危险因素(尤其是吸烟)密不可分。     

氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死后心室重构及血流动力学的干预作用

 目的观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏大体形态和血流动力学的影响。方法 结扎左冠状动脉法制作AMI模型,随机分为对照组(C);氯沙坦组(L);培多普利组(P);氯沙坦加培多普利组(LP);假手术组(S)。6周后观察心脏长径、周径、左心室重量、心率、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和±ap/at等指标。结果①3个用药组的动脉收缩压(SBP)、舒张压(DAP)和动脉平均压(MBP)及LVSP显著低于S和C组(P<0.01及P<0.05);②与S组比较,C组(P<0.001)和3个用药组(P<0.05)的LVEDP显著增高,而±dp/dt(P<0.01)显著降低,且3个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt显著高于C组(P<0.01);③C组的心脏长径、周径、左室重量及左室重量指数显著高于S组和3个用药组(均P<0.05)。结论氯沙坦、培多普利可以减轻左室重构,改善心功能障碍。     

急性心肌梗死再灌注早期心室复极动态变化规律的临床研究

心室复极变化因关系到心电不稳定性而成为目前临床关注的热点。但对急性心肌梗死(AMI)干预治疗并发生再灌注时的心电特征特别是心室复极变化尚缺乏系统的临床研究。本课题旨为探讨AMI再灌注早期心室复极动态变化规律及其与心电不稳定性的关系。 1.研究对象及分组:符合WHO诊断标准且发病<6小时的AMI61例,分两组:①无灌注组(对照组):15例,其中男12例、女3例,年龄46～68岁。梗塞部位为前壁(包括前间壁)6例和下壁(包括后     

亚麻酸对心功能衰竭人心房肌细胞瞬时外向钾电流抑制

目的 探讨亚麻酸对心功能衰竭病人心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ｉｔｏ）的作用。方法 应用膜片钳全细胞记录技术,记录细胞外应用亚麻酸前后人心房Ｉｔｏ。结果 亚麻酸对人心房肌细胞的Ｉｔｏ抑制作用。结论 亚麻酸对人心房肌细胞Ｉｔｏ艇,提示亚麻酸对心功能衰竭病人具有抗心律失常的作用。     

51例女性急性心肌梗塞的临床分析

目的：探讨女性急性心肌梗塞的特点。方法：５１ 例女性与１１２ 例男性急性心肌梗塞病人的临床比较。结果：女性病人患急性心肌梗塞的年龄大多数≥５５ 岁,并发糖尿病者多,吸烟少（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;冠脉造影结果比较：女性病人冠脉病变程度与男性相同（Ｐ＞ ０．０５）;合并严重心律失常较男性多,近期死亡率高（Ｐ＜ ０．０５）。结论：女性急性心肌梗塞发病年龄迟于男性,近期预后较差     

药物对大鼠急性心肌梗死RAS的影响

目的：观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后循环和组织RAS的影响。方法：结扎左冠状动脉法制作大鼠AMI模型，随机分为对照组(C)；氯沙坦组(L)；培多普利组(P)；两药合用组(LP)；假手术组(S)。术后3天、1和6周观察循环PRA、AngⅠ、AngⅡ、ACE、ALD和心肌组织AngⅡ、ACE的变化。结果：AMI后3天和1周，C组血浆AngⅡ和ALD水平显增高，而6周时恢复到与S组没有显差异。L组血浆AngⅡ水平在三个时间点都显增高：P和LP组血浆PRA活性在3天时显增高，血浆ACE、AngⅡ和ALD水平则显降低；在1周和6周，血浆PRA和AngⅠ显升高，血浆ACE、AngⅡ和ALD水平则显降低。C和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量在三个时间点均显增高；P和LP组心肌组织AngⅡ和ACE水平均显降低。结论：RAS参与了心肌梗死的病理生理过程，且氯沙坦、培多普利能有效阻断AngⅡ所诱导的负面作用，最终改善心功能。     

药物对大鼠AMI后内皮功能的影响

目的　观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死 (AML)后血管活性物质的影响。方法　结扎左冠状动脉法制作AMI模型 ,随机分为 :对照组 (C) ,氯沙坦组 (L) ,培多普利组 (P) ,氯沙坦加培多普利组 (LP) ,假手术组 (S)。术后 3d、 1周和 6周观察一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET 1)的变化。结果　与S组和 3个用药组比较 ,3个时间点C组的NO水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,ET水平显著增高 (P <0 0 1) ,而 3个用药组之间及与S组比较 ,差异无显著性。结论　氯沙坦、培多普利可以改善内皮功能     

冠状动脉支架植入前后及术后半年~(99)Tc~m-MIBI心肌断层显像定量分析

目的　通过对冠状动脉 (简称冠脉 )支架植入前后进行99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)心肌断层显像 ,以了解心肌灌注缺损程度、范围 ,判断SPECT在术前筛选、术后疗效评价、后期随访中的价值。方法　对 5 1例冠心病患者冠脉支架植入前后和 2 1例植入后半年 ,分别做静态和潘生丁负荷SPECT检查 ,定量分析心肌灌注缺损的部位、程度及范围。结果　术前 5 0例中 ,心肌血流灌注程度 >80 % (灌注缺损程度 <2 0 % )、灌注缺损范围 <2 0 % (比值越大 ,灌注缺损面积越大 )者为 0例 ;术后 1周有 7例灌注缺损程度、8例灌注缺损面积已完全正常 (14%和 16 % ) ;术前严重灌注缺损 <49%的 34例 (6 8% ) ,术后 1周 16例 (32 % )有改善 ;术前严重灌注缺损面积 >70 %的 35例 ,术后 1周 10例有改善 ,急性心肌梗死改善更明显。术前和术后 1周静态SPECT心肌灌注程度 38 0 5 %和 5 7 40 % ,改善 19 35 % ,术前和术后 1周静态SPECT心肌灌注缺损面积为 70 75 %和 5 5 91% ,改善 14 74% ,在术后 1周及半年心肌灌注缺损程度、灌注缺损面积均有明显改善 (P <0 0 0 1)。而术前、术后 1周及术后半年潘生丁负荷SPECT心肌灌注缺损程度、灌注缺损面积与术前、术后 1周及术后半年静息SPECT心肌灌注缺损程度、灌注缺损面积差异无显著性 (<3%     

^99Tc^m—MIBI心肌灌注断层显像在急诊治疗急性心肌梗死中的作用

目的比较直接冠状动脉(简称冠脉)内支架置入和静脉溶栓疗法在急性心肌梗死(AMI)治疗中的效果。方法42例急诊入院AMI患者,随机分为冠脉内支架组23例,静脉溶栓组19例。两组患者均于梗塞相关动脉(IRA)再通治疗前和后行