轻度二氧化碳潴留慢性阻塞性肺疾病肺功能和CT的特征

目的探讨轻度CO₂潴留慢性阻塞性肺疾病人群的肺功及影像特征,为监测和治疗提供依据。 方法选择147例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,分为非CO₂潴留组61例PaCO₂＝40～44.9 mmHg;轻度CO₂潴留组48例PaCO₂＝45～50 mmHg;呼吸衰竭组38例PaCO₂>50 mmHg,比较3组在肺功能和容积CT参数的异同。 结果轻度潴留组在肺功能参数如一秒率(FEV₁%pred)等和肺气肿参数如肺气肿平均密度(MED)、肺密度分布直方图中第15百分位点所对应的CT值(PD15)等,与呼吸衰竭组存在明显差异(P<0.05),与非潴留组无统计学差异(P>0.05)。spearman相关分析显示PaCO₂与FEV₁%Pred、FVC%pred呈中度负相关(r分别是-0.536,-0.576,P<0.001),与PD15和MED存在弱负相关(r＝-0.325,P＝0.002)。 结论轻度CO₂潴留COPD肺结构和功能特征与非潴留COPD相似;呼吸衰竭组COPD具有更严重的病理和肺功能损害;CO₂轻度潴留向Ⅱ型呼吸衰竭进展中,FEV₁%pred等肺功能指标联合PD15和MED影像参数从功能和结构上能更好地反应病情。     

计算机辅助构建气管软骨环并行气管前壁缺损修复实验研究

目的探讨利用人工材料在计算机辅助下体外构建气管软骨环进行颈段气管缺损修复的可行性。方法用β-磷酸三钙(β-TCP)材料制造出气管环。12只成年杂种犬,雌犬4只,雄犬8只,犬龄约2岁,体质量11~13kg。随机均分为2组。行气管前壁3~5环全层缺损造模(缺损2cm×5cm),在气管切除部位形成一直径约2cm、长约5cm的皮管。实验组利用计算机辅助构建气管软骨环阴模,以β-TCP材料制作的内径约2cm的2个C形气管软骨环支架置于人工皮管外侧,外侧以肌肉覆盖,逐层缝合关闭术腔。对照组以相同方法行气管前壁全层缺损造模,并形成与实验组相同的人工皮管,但皮管外面不置β-TCP构建的软骨环支架。动物饲养至8周时处死取材,行大体解剖、纤维喉镜、CT及常规组织学检查。结果术后所有动物伤口局部未见明显感染征象。对照组1只皮下严重气肿,当日死亡;大体解剖可见修复部分气管前壁塌陷,管腔狭小;其余动物均存活至8周,术后1周出现气喘,术后2周出现进食呕吐及颈部活动受限;纤维喉镜检查,修复部位气管前壁已出现塌陷,有明显的反常呼吸运动。实验组动物均成活良好,未见上述症状。纤维喉镜检查:重建气道通畅。CT检查:植入物位置良好。组织学检查,支架材料已与周围组织融合为一体,组织已长入支架材料的孔隙中。结论实验应用计算机辅助技术,使修复支架制作达到个体化,β-TCP材料具有良好的生物相容性,且应用计算机辅助技术依个体需要快速塑型,能较好地修复气管缺损。     

老年慢性阻塞性肺疾病并肺诺卡菌感染9例临床分析

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病并肺诺卡菌感染患者的临床特征、影像学特点及治疗转归,提高该病的早期诊断及治疗水平。方法回顾性分析我院2014.1-2018.12收治的9例慢性阻塞性肺疾病并肺诺卡菌感染老年患者的临床资料,并进行文献复习。结果9例中男性6例,女性3例,年龄65~83岁,平均年龄73.78±6.14岁;6例长期吸入糖皮质激素,4例合并2型糖尿病;常见症状有发热、咳痰和气短,可伴咯血。常见胸部CT表现为结节、肿块影、支气管扩张、肺实变伴空洞及磨玻璃影。血气分析表现为不同程度的呼吸衰竭,5例患者应用机械通气治疗。经支气管肺泡灌洗液确诊5例,痰培养确诊3例,经皮肺穿刺活检确诊1例。确诊后分别应用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、米诺环素、美罗培南、利奈唑胺、头孢哌酮舒巴坦、莫西沙星、依替米星、伏立康唑等抗菌药物联合治疗,3例患者死亡,6例患者好转出院。结论慢性阻塞性肺疾病合并肺诺卡菌感染在老年患者常为多重复杂混合感染,常见的症状为发热及咳痰,容易合并严重呼吸衰竭,病情进展快,因临床症状不典型,易漏诊及延误诊断,死亡率高。针对肺诺卡菌感染的一线治疗以磺胺甲基异恶唑为主的联合治疗,应尽早足量、足疗程,以改善患者的预后。     

大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用

目的：探讨大麻素（WIN55212-2）对双环己酮草酰二腙（cuprizone）诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法：选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组（0.2%的cuprizone饲料喂养6周）、二甲基亚砜（DMSO）组（0.2% cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射等量的DMSO混合液）和治疗组（0.2% cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射1 mg·kg^-1 WIN55212-2）。采用黑金Ⅱ髓鞘染色技术对小鼠髓鞘组织染色,观察其组织形态表现;采用Western blotting法检测小鼠大脑组织中结侧蛋白（JN）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和转录因子Nkx2.2蛋白表达水平。结果：黑金Ⅱ髓鞘染色,空白对照组小鼠大脑胼胝体区域有明显的着色,模型组小鼠大脑胼胝体区着色较浅。与空白对照组比较,模型组小鼠大脑组织中JN和MBP蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）;与模型组和DMSO组比较,治疗组小鼠大脑组织中JN和Nkx2.2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：大麻素可能通过转录因子Nkx2.2蛋白促进cuprizone诱导的脱髓鞘模型小鼠大脑组织中JN蛋白表达,促进髓鞘再生和修复。     

盐酸右美托咪定对老年大鼠术后认知功能及P2X7受体表达的影响

目的 观察盐酸右美托咪定对术后大鼠认知功能和海马区炎症反应的影响,探讨P2X7 受体在其中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组：对照组(A组,n=20)、手术组(B组,n=20)、右美组(C组,n=20),B组和C组大鼠在腹腔注射2%戊巴比妥钠(50mg/kg)后施行脾切除术,A组大鼠仅仅开腹后关腹缝合,不进行脾切除术。C组在手术前进行尾静脉穿刺,于麻醉后经尾静脉给予右美托咪定初始计量10μg/kg (超过1min),随后以10μg/kg/h的速度输注;B组尾静脉穿刺后输注同等体积的生理盐水。手术结束后2周,在各组存活大鼠中随机选取 10只大鼠行 Morris 水迷宫实验观察认知功能的变化,使用酶联免疫吸附( ELISA) 法检测大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α浓度,Western blot 法检测海马组织中 P2X7 的表达。 结果 与A组相比,B组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组与C组大鼠相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸右美托咪定可改善手术后引起的认知功能障碍,可能与盐酸右美托咪定抑制 P2X7 受体活性,降低海马区炎症反应有关。     

肺的神经内分泌肿瘤主要的放射学表现

目的探讨在一系列的原发性神经内分泌肿瘤(NTLs)病例的关键影像学表现,特别是CT表现。方法分析评估22例病理诊断确诊的(NTLs)患者(12例男性,平均年龄60岁)影像学表现,描述侧重于计算机体层摄影在观察到的变化。结果 5个典型类癌、3个非典型类癌、3个大细胞神经内分泌癌(LCNCs)和11个小细胞肺癌(SCLCs)。只有一个典型类癌特征表现为中央支气管结节合并远端肺不张,而其他表现为的肺结节或肿块;非典型类癌对应了外围混杂密度肿块;3个LCNCs有一个是周围的均质肿块,其他则是边界不清和混杂密度;11个SCLCs对应了中央的、浸润的和非均质肿块及继发的肺及胸膜改变,钙化未在LGNCs和SCLCs表现。LCNCs和SCLCs的所有病例均在较早及后续随访观察发现转移。结论虽然一些成像特点可能类似,但影像学表现与临床信息可能在分别NTLs的组织学类型的发挥相关作用。     

Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程及跨壁复极离散度的影响

目的探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。结果Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞最为明显,因而减小TDR;Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显;Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp。结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应。     

肺癌患者介入治疗前后血液学肿瘤标志物与CT影像学检测的变化

目的探讨肺癌患者介入治疗前后血液学相关肿瘤标志物与CT影像学检测的变化。方法原发性肺癌患者40例,均采用介入治疗,介入前后进行肿瘤标志物与CT影像学相关指标检测并进行疗效评价。结果经过治疗后,40例患者有效率为32.5%。不同疗效分组治疗前肿瘤标志物水平无显著差异(P>0.05)。治疗后PR组SCC、CEA、NSE及VEGF明显减低(P<0.05),而NC+PD组CEA及VEGF明显升高(P<0.05)。CT影像学检测显示肺动脉AT下降、AC增加明显,EDV流速明显减低,治疗前后有显著性差异(P<0.05)。结论介入治疗具有比较好的临床效果,可以明显改变血液学肿瘤标志物相关指标与CT影像学指标。     

TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法: 体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α（20、40、60、80、100 μg/L）干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果: TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80 μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21（P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍（均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%（P<0.05）、38.9%、46%和66.7%（均P<0.01）,而LDH含量差异无显著性。100 μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%（P<0.01）、蛋白合成降低18.3%（P<0.01）及心肌LDH生成增加1.48倍（P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍（均P<0.01）。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论: TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。